国家自然科学基金(81173625)
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
- 相关作者：李春霖陆菊明闫双通刘瑜田慧更多>>
- 相关机构：中国人民解放军总医院北京军区总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 中老年男性2型糖尿病患者中血钙与血压的相关性分析被引量：1
- 2016年
- 目的探讨中老年2型糖尿病男性患者中血钙(Ca^(2+))与收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及相关代谢因素的相关性。方法入选在解放军总医院常规查体年龄46~97岁560例人群,并进行单中心横断面研究,测量人群身高、体重、血压、血糖、血Ca^(2+)、血脂、体质指数(BMI)等。根据高血压的诊断标准分为正常组和高血压组,比较不同分组间各因素的差异。用logistics回归分析血Ca^(2+)与血压及相关指标的关系。结果本研究人群中高血压患病率为18.6%(104/560),高血压组血Ca^(2+)水平为(2.4±0.1)mmol/L,高于正常组的(2.3±0.1)mmol/L,差异有统计学意义(P=0.002)。血Ca^(2+)与SBP、DBP间的相关性分析显示,随着血Ca^(2+)水平的升高,正常组和高血压组患者的SBP均随着血Ca^(2+)浓度的升高而升高,且具有统计学意义(P<0.05),而DBP与血Ca^(2+)无明显相关性(P>0.05);在校正年龄、BMI、维生素D(Vit D)、甲状旁腺激素(PTH)等混杂因素后,血Ca^(2+)与SBP仍明显相关(P<0.05),而DBP仍与血Ca^(2+)不相关。结论在中老年2型糖尿病男性患者中,血Ca^(2+)水平与SBP明显正相关,而与DBP未见明显相关。
- 傅晓敏李楠成晓玲刘敏燕张丽丽李春霖
- 关键词：中老年男性2型糖尿病收缩压舒张压
- NF-κB及下游炎症因子在胰岛素抵抗大鼠肾脏中的表达被引量：3
- 2014年
- 目的探讨胰岛素抵抗(IR)大鼠肾脏组织中核转录因子(NF-κB)及下游炎症因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶(COX-2)表达的变化及意义。方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照(NC)组(n=15)、IR组(n=15)。以高脂高糖喂养法构造IR大鼠模型,并使用高胰岛素正葡萄糖钳夹实验验证模型的有效性。留取大鼠肾脏组织,HE染色观察肾脏结构的变化。免疫组化染色观察肾脏组织中iNOS和COX-2的表达情况。RT-PCR检测肾脏组织中NF-κB、iNOS和COX-2 mRNA的表达情况。采用凝胶电泳迁移率(EMSA)法测定大鼠肾脏组织NF-κB的DNA结合活性。结果 HE染色结果显示,与NC组相比,IR组大鼠可见肾小球体积增大、系膜区增宽等肾脏组织早期受损表现。免疫组化染色结果显示,与NC组比较,IR组大鼠肾脏组织中iNOS和COX-2表达水平明显升高(P<0.05)。RT-PCR结果显示,IR组大鼠肾脏组织中NF-κB mRNA及iNOS mRNA、COX-2 mRNA表达水平与NC组比较均明显升高(P<0.05)。EMSA结果显示,IR组大鼠肾脏组织核蛋白NF-κB DNA结合力与NC组比较明显升高(P<0.05)。结论 IR大鼠肾脏组织中存在NF-κB的激活,从而启动下游靶基因iNOS、COX-2表达的增加,进而导致肾脏组织受损。NF-κB的激活可能是导致IR大鼠肾脏病变的始动因子之一。
- 闫双通李春霖陆菊明田慧谷昭艳刘瑜
- 关键词：胰岛素抗药性环氧化酶2
- The mitochondrial Na^＋/Ca^2＋ exchanger may reduce high glucose-induced oxidative stress and nucleotide-binding oligomerization domain receptor 3 inflammasome activation in endothelial cells被引量：4
- 2015年
- BackgroundThe mitochondrial Na +/Ca2+ exchanger， NCLX，越过 mitochondrial 处于在 Ca 2+ 流入和流出之间的平衡起一个重要作用在 endothelial 房间的内部膜。因为 Ca 2+ 激活克雷布斯周期的几酶， Mitochondrial 新陈代谢是可能的被 NCLX 的活动影响。线粒体是精力生产的中心，但是也是反应的氧的重要地点，这当前被相信不仅种类(ROS ) 产生和核苷酸绑定 oligomerization 领域受体 3 (NLRP3 ) inflammasome activation.Methods &；ResultsThis 学习集中了于 NCLX 功能，在老鼠大动脉的 endothelial 房间(RAEC ) ，由葡萄糖导致了。首先，我们与糖尿病 mellitus 在老鼠的 endothelia 在 NCLX 表示检测了增加，它被 streptozotocin 的注射导致。下次， NCLX 表示和线粒体的 colocalization 用共焦的分析被检测。用 siRNA 构造(siNCLX ) ， NCLX 表示的抑制提高了 2+ 流入和堵住的流出由葡萄糖导致了的 mitochondrial Ca。出人意料地，导致的 NCLX 表示的 silencing 增加了 ROS 产生和 NLRP3 inflammasome activation.ConclusionsThese 调查结果建议 NCLX 影响葡萄糖依赖者 mitochondrial Ca 2+ 发信号，从而在高葡萄糖调整 ROS 产生和 NLRP3 inflammasome 激活调节。在高葡萄糖刺激的早阶段， NCLX 表示增加补偿以便在 endothelial 房间的自我保护的 mitochondrial 维护，稳定性，和功能。
- Yuan ZULi-Juan WANShao-Yuan CUIYan-Ping GONGChun-Lin LI
- 关键词：线粒体内膜
