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国家自然科学基金(81173624)

作品数：10 被引量：98H指数：6
相关作者：李卫平李维祖孙立李竹青熊莉更多>>
相关机构：安徽医科大学安庆医药高等专科学校淮南联合大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 6篇黄芪甲苷
  • 4篇肾小球
  • 4篇肾小球系膜
  • 4篇肾小球系膜细...
  • 4篇系膜
  • 4篇系膜细胞
  • 4篇保护作用及其...
  • 3篇应激
  • 3篇人肾小球系膜...
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇小鼠
  • 2篇氧化应激
  • 2篇氧化应激损伤
  • 2篇应激损伤
  • 2篇肾脏
  • 2篇糖尿病小鼠
  • 2篇转化生长因子...
  • 2篇总苷
  • 2篇黄芪总苷

机构

  • 10篇安徽医科大学
  • 9篇安庆医药高等...
  • 2篇淮南联合大学
  • 1篇徐州医学院附...
  • 1篇皖南医学院弋...
  • 1篇皖南医学院第...

作者

  • 10篇李卫平
  • 5篇李维祖
  • 4篇孙立
  • 3篇熊莉
  • 3篇李竹青
  • 2篇栾家杰
  • 2篇曹玲玲
  • 2篇司秀莲
  • 2篇韩佳
  • 2篇李贵平
  • 2篇黄存东
  • 2篇徐源
  • 1篇武汪洋
  • 1篇尹艳艳
  • 1篇张文
  • 1篇公惠玲
  • 1篇刘晓云
  • 1篇段文婷
  • 1篇王玉婵

传媒

  • 7篇安徽医科大学...
  • 2篇中国临床药理...
  • 1篇中国中药杂志

年份

  • 1篇2018
  • 3篇2017
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2012
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
黄芪甲苷对糖尿病大鼠肝损伤保护作用及其机制研究被引量：18
2017年
目的探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其可能机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分为对照组、模型组、罗格列酮组(1.25 mg/kg)、AS-Ⅳ组(20、40、80 mg/kg)。连续灌胃给药6周,于给药前测空腹血糖,处死,取肝脏,称肝湿重,计算肝脏指数;采用ELISA法测定各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;试剂盒检测肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA)含量变化;HE染色观察肝组织病理形态学变化;免疫组化法检测肝脏组织中胰岛素受体底物2(IRS-2)的表达;Western blot法检测磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠肝脏指数、空腹血糖、空腹血清胰岛素、血清AST、ALT、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白水平、肝脏组织中MDA含量均明显升高(P<0.01),T-SOD与GSH-Px降低(P<0.01),肝病理损伤明显,同时肝组织中IRS-2、PI3K、p-AKT、GLUT4蛋白表达减少。与模型组相比,AS-Ⅳ(20、40、80 mg/kg)组能明显改善上述指标的变化,使肝组织损伤减轻,并增加IRS-2、PI3K、pAKT、GLUT4蛋白表达。结论 AS-Ⅳ对糖尿病大鼠肝损伤有保护作用,其机制可能与抗氧化、上调肝脏PI3K/AKT信号通路有关。
徐源黄存东李竹青李卫平
关键词：黄芪甲苷糖尿病肝脏PI3K/AKT信号通路
黄芪甲苷对高胰岛素诱导人肾小球系膜细胞损伤的保护作用及机制研究被引量：2
2015年
目的研究黄芪甲苷(As-IV)对高胰岛素诱导人肾小球系膜细胞(HMCs)损伤的保护作用及其机制。方法以HMCs为研究对象,用MTT法检测不同浓度胰岛素作用不同时间后对HMCs增殖的影响,筛选胰岛素的量效与时效关系;实验设正常组、高胰岛素(64 nmol/L)组、二碘苯(DPI 10μmol/L)组、抗氧化剂Tempol(100μmol/L)组、PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002(10μmol/L)组与黄芪甲苷(As-Ⅳ25、50、100μmol/L)组。培养48 h后,MTT法检测HMCs的细胞增殖状况,DCFH-DA法测定细胞内活性氧(ROS)含量,Western blot法检测NADPH氧化酶4(NOX4)、磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)(又称p-Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR)蛋白表达的变化。结果随着浓度增加与作用时间延长,胰岛素对HMCs增殖有促进作用且有量效与时效关系;与高胰岛素组比较,DPI组、Tempol组、LY294002组与As-IV 25、50、100μmol/L组均能有效抑制高胰岛素诱导的细胞增殖,减少细胞内ROS含量,降低NOX4、p-Akt、pm TOR蛋白的高表达(P<0.05,P<0.01)。结论胰岛素呈时间和浓度依赖性促HMCs细胞增殖;As-IV对高胰岛素诱导的HMCs有保护作用,其作用机制可能与抑制HMCs的过度增殖,减少细胞内ROS生成,降低NOX4、p-Akt、p-m TOR蛋白高表达有关。
李贵平李维祖段文婷李卫平
关键词：高胰岛素人肾小球系膜细胞黄芪甲苷磷酸化蛋白激酶B
黄芪总苷对实验性糖尿病小鼠心肌保护作用的研究被引量：13
2012年
目的探讨黄芪总苷(AST)对链脲霉素(STZ)诱导实验性糖尿病(DM)小鼠心肌的保护作用以及其可能作用机制。方法 STZ(100 mg/kg)一次性腹腔注射建立DM小鼠模型,随机分为正常组,模型组,AST(30、60、120 mg/kg)组及四甲基哌啶(90 mg/kg)组。6周后检测各组小鼠体重、心脏指数、血糖浓度、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,HE染色观察心肌组织病理形态学变化,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况,免疫组化法、RT-PCR法观察心肌组织中转化生长因子(TGF-β1)的表达情况。结果与正常组比较,模型组小鼠血糖、心脏指数明显升高,血清SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量升高,心肌纤维紊乱,心肌细胞凋亡增加,心肌组织中TGF-β1和TGF-β1 mRNA表达增加。与模型组比较,AST(30、60、120 mg/kg)组明显降低DM小鼠血糖、心脏指数;提高DM小鼠血清SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量;改善心肌纤维、心肌细胞异常;降低心肌组织中TGF-β1的表达。结论 AST能抑制DM小鼠心肌纤维化病变以及心肌细胞凋亡,对DM小鼠心肌起保护作用,其作用机制可能与其提高血清抗氧化能力、降低心肌组织中TGF-β1的表达水平有关。
韩佳李卫平栾家杰李维祖
关键词：糖尿病黄芪总苷糖尿病心肌病转化生长因子
黄芪甲苷对高糖环境下人肾小球系膜细胞损伤保护作用及其机制研究被引量：6
2017年
目的探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对高糖(HG)环境下人肾小球系膜细胞(HMCs)增殖和氧化应激损伤保护作用及其可能机制。方法采用MTT方法检测高糖作用不同时间点时及不同浓度AS-Ⅳ干预后HMCs增殖情况;采用实时荧光定量PCR(qPCR)、Western blot方法分别检测不同浓度AS-Ⅳ干预高糖环境下HMCs 48 h后核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA及其蛋白表达;采用过氧化氢(H_2O_2)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)试剂盒分别检测不同浓度AS-Ⅳ干预高糖环境下HMCs 48 h后细胞上清液中H_2O_2、T-SOD、GSH-Px、MDA含量变化。结果 MTT法结果显示,与正常(NG)组比较,高糖环境下HMCs呈过度增殖趋势(P<0.05),不同浓度AS-Ⅳ干预48 h后,与HG组比较,各用药组明显地抑制了高糖环境下HMCs过度增殖且呈剂量依赖性(P<0.01);qPCR及Western blot法结果显示,与HG组比较,各用药组明显地增加了Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达(P<0.01),减少了iN OS与ICAM-1 mRNA及蛋白表达(P<0.05)。各试剂盒测试结果显示,与HG组比较,各用药组明显地降低了HMCs上清液中H_2O_2、MDA的含量(P<0.05),增加了HMCs上清液中T-SOD、GSH-Px的含量(P<0.01)。结论 AS-Ⅳ能够明显地抑制HG环境下HMCs过度增殖。对HG环境下HMCs损伤保护作用的部分机制可能是通过激活Nrf2通路并上调Nrf2、HO-1 mRNA及其蛋白其表达,下调iN OS、ICAM-1 mRNA及其蛋白表达,增加HMCs上清液中T-SOD、GSH-Px的含量,降低HMCs上清液中H_2O_2、MDA的含量。
黄存东徐源李竹青李卫平
关键词：人肾小球系膜细胞HO-1INOS黄芪甲苷
黄芪甲苷对高糖诱导人肾小球系膜细胞损伤的保护作用及其机制被引量：10
2014年
目的研究黄芪甲苷(As-IV)对高糖诱导人肾小球系膜细胞(HMC)损伤的保护作用及其机制。方法用HMC为目的细胞,实验分为正常对照组、甘露醇对照组、高糖组、Tempol(100μmol/L)组、转化生长因子-β(TGF-β)阻断剂SB431542(10μmol/L)组与As-IV(25、50、100μmol/L)组。各组细胞培养48 h后,用MTT法检测HMC增殖状况,二氢二氯荧光素(DCFH-DA)法检测细胞内活性氧(ROS)含量,ELISA法检测细胞上清液中IV型胶原(ColⅣ)的表达,Western blot法检测细胞中转化生长因子-β1(TGF-β1)、pSmad2/3、NADPH氧化酶4(NOX4)、瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)蛋白的表达。结果与高糖组比较,Tempol组、SB431542组、As-IV 25、50、100μmol/L组均能显著抑制高糖诱导的细胞增殖,减少细胞内ROS及上清液中ColⅣ的含量,降低高糖诱导细胞内TGF-β1、p-Smad2/3、NOX4蛋白的高表达,并提高TRPC6蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论 As-IV对高糖诱导HMC损伤具有保护作用,其机制可能与抑制细胞增殖,减少细胞内ROS生成,下调TGF-β1、p-Smad2/3、NOX4蛋白的表达及上调TRPC6蛋白的表达有关。
熊莉李维组孙立李贵平李卫平
关键词：肾小球系膜细胞黄芪甲苷TRPC6
慢性束缚应激对雄性小鼠下丘脑腹内侧核神经元NADPH氧化酶表达及ROS生成的影响被引量：1
2013年
目的观察慢性束缚应激对小鼠下丘脑腹内侧核(VMH)烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐(NADPH)氧化酶表达及活性氧(ROS)氧化应激损伤的影响。方法实验分为对照组和慢性束缚应激组,每周记录小鼠24 h摄食量和体重变化,用二氢乙啡啶(DHE)染色法检测VMH ROS的生成,HE染色观察VMH形态学变化,免疫组化检测VMH NOX2、p47phox和RAC1的表达,Western blot法检测下丘脑PKCα、NOX2、p47phox和RAC1的表达。结果与对照组比较,慢性束缚应激能明显降低小鼠24 h摄食量和体重;DHE染色结果显示,慢性束缚应激能明显增加小鼠VMH神经元ROS的生成;HE染色结果显示,慢性束缚应激能明显导致VMH神经元损伤;免疫组化和蛋白印迹结果显示,与对照组比较,慢性束缚应激小鼠VMH神经元PKCα、NOX2、p47phox和RAC1的表达明显增加。结论慢性束缚应激可导致小鼠VMH神经元损伤,其机制可能与增加VMH神经元NADPH氧化酶介导的ROS生成增多有关。
王玉婵武汪洋李卫平尹艳艳孙立熊莉李维祖
关键词：慢性应激下丘脑腹内侧核NADPH氧化酶
地塞米松诱导PC12细胞氧化应激损伤及对NOX2表达的影响被引量：3
2012年
目的观察地塞米松(DEX)对大鼠嗜铬瘤细胞(PC12)细胞氧化应激损伤及对烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)表达的影响。方法体外培养的PC12细胞随机分为正常对照组、H2O2(100μmol/L)组、DEX(1、5、10μmol/L)组。四甲基偶氮唑盐(MTT)法测细胞存活率,双氢溴化乙啶(DHE)荧光染色法测定细胞内活性氧(ROS)水平。RT-PCR法检测NOX2、小G蛋白(Rac1)mRNA表达。Western blot法检测NOX2、p47phox的表达。结果与正常对照组比较,DEX作用于PC12细胞24 h后,DEX(5、10μmol/L)组细胞活力下降、ROS水平显著增高。进一步研究显示DEX(5、10μmol/L)组可以上调NOX2和Rac1 mRNA的表达,可以增加NOX2、p47phox的表达。结论 DEX可以增加PC12细胞ROS的生成,诱导PC12细胞氧化应激损伤,其机制可能与增加NOX2表达有关。
司秀莲李维祖李卫平孙立曹玲玲熊莉
关键词：氧化应激PC12细胞地塞米松
黄芪甲苷对肾小球系膜细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制被引量：35
2013年
目的:研究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,ASⅣ)对H2O2诱导肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMC)氧化应激损伤的保护作用,并进一步探讨其分子机制。方法:将培养的肾小球系膜细胞随机分为5组:正常对照组、H2O2模型组、ASⅣ(12.5,100 nmol.L-1)组、阳性药(Tempol,1×105nmol.L-1)组。采用MTT法观察细胞活力;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;DHE染色检测胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生;流式细胞术检测细胞周期变化情况;Western blot方法测定细胞周期蛋白Cyclin D1,Cyclin A及磷酸化p38,T-p38的表达。结果:1×105,2×105,3×105,4×105nmol.L-1H2O2均能诱导肾小球系膜细胞发生氧化应激损伤:细胞存活率明显降低,细胞活力与H2O2浓度及其作用的时间呈正相关下降趋势。100 nmol.L-1黄芪甲苷能够显著减轻H2O2(3×105nmol.L-1)诱导的肾小球系膜细胞氧化应激损伤:提高细胞存活率及细胞活力,抑制细胞凋亡,降低胞内ROS产量;恢复细胞周期蛋白Cyclin D1表达及各细胞周期的百分比,恢复细胞的正常增殖;降低磷酸化p38的表达。结论:黄芪甲苷对H2O2诱导肾小球系膜细胞氧化应激损伤有一定的保护作用。其机制可能与抑制p38/MAPK信号通路,影响细胞周期蛋白Cyclin D1的表达及降低H2O2诱导的细胞内ROS氧化应激损伤有关。
曹玲玲李维祖司秀莲孙立李卫平
关键词：黄芪甲苷氧化应激CYCLIND1肾小球系膜细胞
黄芪甲苷对糖尿病大鼠早期肾脏损伤的保护作用及其机制研究被引量：10
2018年
目的:探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对实验性糖尿病大鼠早期肾脏损伤的保护作用及其可能机制。方法:链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射(55mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、AS-Ⅳ(20、40、80 mg/kg)组。连续给药8周后检测各组大鼠体质量、肾脏指数、血糖、24 h尿微量白蛋白排泄率(24 h UAER)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化;HE及PAS染色观察肾脏组织病理学形态学变化;Western blot法检测肾皮质转化生长因子-β1(TGF-β1)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的血糖和肾脏指数以及血清中MDA、Scr、BUN和24 h UAER含量显著升高(P<0.01),T-SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.01),TGF-1、Nrf2总蛋白及核蛋白表达显著增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,AS-Ⅳ(40、80 mg/kg)组MDA、Scr、BUN、24 h UAER含量显著降低(P<0.01),AS-Ⅳ(80 mg/kg)组T-SOD、GSH-Px活性显著升高(P<0.05或P<0.01),AS-Ⅳ(80 mg/kg)组TGF-1蛋白表达显著降低(P<0.05),Nrf2总蛋白、核蛋白及HO-1蛋白表达显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论:AS-Ⅳ能减轻糖尿病大鼠早期肾脏氧化应激的损伤,其作用机制可能与其提高血清抗氧化能力、降低肾脏组织中TGF-β1蛋白表达、激活Nrf2信号通路,增强抗氧化蛋白HO-1的表达有关。
李竹青鞠营辉陈清青马可可李卫平
关键词：黄芪甲苷转化生长因子-Β1
黄芪总苷对糖尿病小鼠肾脏保护作用的研究被引量：9
2017年
目的:研究黄芪总苷(AST)对糖尿病小鼠肾脏的保护作用及其可能的作用机制。方法:链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病小鼠模型。随机分为模型组、4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶组,AST低、中、高三个剂量组。五组动物分别在给药后4周、6周,检测空腹血糖浓度(FBG)及糖化血清蛋白含量(GSP),称量体质量,计算肾脏指数,观察肾脏病理改变,TUNEL法检测肾小球细胞凋亡,RT-PCR法检测肾脏转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、IV型胶原蛋白(Col IV)mRNA表达情况。结果:AST能显著降低STZ诱导的糖尿病小鼠FBG、GSP,且呈现时间、剂量依赖性(P<0.01)。给药后6周,各用药组小鼠体质量上升,肾脏指数下降,肾小球PAS阳性分值下降,肾小球细胞凋亡率降低(P<0.01)。与模型组比较,AST中剂量组小鼠肾脏ColⅣ、TGF-β_1mRNA表达水平明显下降(P<0.05)。结论:AST对糖尿病小鼠有肾脏保护作用,其机制可能与其促进肾脏ColⅣ、TGF-β1mRNA表达有关。
刘晓云张文李卫平公惠玲韩佳栾家杰
关键词：糖尿病黄芪总苷转化生长因子-Β1
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