山东省自然科学基金(Y2005C57)
- 作品数：8 被引量：88H指数：6
- 相关作者：李贵海孙付军杨书斌盛国良林潇更多>>
- 相关机构：山东省中医药研究院山东中医药大学山东大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄连解毒汤中黄酮成分逆转K562/ADM多药耐药的实验观察被引量：5
- 2012年
- 目的:观察黄连解毒汤中黄酮成分逆转肿瘤多药耐药的作用,探讨本方逆转肿瘤多药耐药的物质基础。方法:以人慢性粒细胞白血病红白血病细胞株K562的耐阿霉素(adriamycin,ADM)细胞株(K562/ADM)为细胞系,通过MTT实验观察黄芩苷、京尼平苷对K562/ADM细胞ADM的敏感性的影响,计算细胞增殖抑制率、半数抑制浓度(IC50)及耐药逆转倍数,并对细胞内ADM浓度变化进行测定。结果:黄芩苷、京尼平苷均能部分逆转K562/ADM细胞。黄芩苷、京尼平苷的IC50值分别为5.06,6.74 mg.L-1。黄芩苷、京尼平苷的耐药逆转倍数分别为1.95,1.46倍。与相应的对照组相比,K562/ADM细胞经黄芩苷(50 mg.L-1)、京尼平苷(100 mg.L-1)作用后,细胞内ADM的荧光强度高于对照组,其中黄芩苷组提高到3.6%,京尼平苷组提高到1.7%。结论:黄连解毒汤逆转肿瘤多药耐药的物质基础可能与其含有的黄芩苷、京尼平苷有关。
- 盛国良林潇孙付军李贵海
- 关键词：黄连解毒汤黄酮成分多药耐药K562ADM
- 中药提取物逆转K562／ADM细胞的耐药作用及其分子机制的探讨被引量：1
- 2009年
- 目的观察两种中药提取物黄芩苷、京尼平苷对多药耐药（MDR）K562／ADM细胞的耐药逆转作用，探讨其分子机制。方法建立阿霉素（ADM）诱导K562／ADM细胞耐药模型，分别将不同浓度黄芩苷、京尼平苷作用于K562／ADM细胞，用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测其对化疗药物的敏感性，用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测多药耐药基因-1（mdr-1）、拓扑异构酶Ⅱ（TopoⅡ）基因在mRNA水平的表达变化。结果两种中药提取物黄芩苷、京尼平苷，可增加K562／ADM细胞对ADM的敏感性，K562／ADM细胞增殖受到明显抑制，耐药逆转倍数分别为1.95倍及1.46倍；RT-PCR检测mdr-1基因表达减弱，TopoⅡ基因表达增强（P〈0.01）。结论黄芩苷、京尼平苷可通过降低K562／ADM细胞mdr-1基因表达和提高TopoⅡ的表达来逆转白血病细胞MDR。
- 乔高娟李贵海杨炜华温培娥任霞范华唐天华任海全姜国胜
- 关键词：栀子P糖蛋白
- 黄连解毒汤醇提物预防给药对MDR模型小鼠相关基因表达产物的影响被引量：7
- 2007年
- 目的:观察黄连解毒汤70%醇提物预防给药对小鼠多药耐药(MDR)基因表达产物P170、肺耐药蛋白(LRP)和拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)的影响,探讨其干预MDR的分子生物学基础,指导临床应用以预防MDR的产生。方法:小鼠随机分为非耐药模型组、耐药模型组、黄连解毒汤70%醇提物100,50mg·kg^(-1)组,模拟临床PFC方案,建立小鼠S180肿瘤细胞多药耐药在体模型,同时给予黄连解毒汤70%醇提物4周,流式细胞仪荧光检测P170,LRP,TOPOII。结果:黄连解毒汤70%醇提物明显降低化疗诱导后耐药细胞P170,LRP的表达率和ROPOII活性。结论:黄连解毒汤70%醇提物可通过对相关生物活性物质的调节,干预和逆转化疗诱发的肿瘤MDR的产生。
- 李贵海孙付军陈锋杨书斌张军
- 关键词：肿瘤多药耐药P170LRPTOPO
- 黄连解毒汤70%醇提物对MDR模型小鼠细胞凋亡及相关因子表达的影响被引量：9
- 2009年
- 目的:观察黄连解毒汤70%醇提物对MDR模型小鼠S180肿瘤细胞P170、细胞凋亡及其相关细胞因子的影响,进一步探讨其干预肿瘤细胞多药耐药的分子生物学基础,指导临床应用。方法:建立小鼠S180肿瘤细胞多药耐药在体模型,同时给予黄连解毒汤70%醇提物4 w,流式细胞荧光检测P170、Fas、CD54及细胞凋亡。结果:黄连解毒汤70%醇提物可显著增加凋亡基因Fas表达率、耐药肿瘤细胞凋亡率并降低细胞黏附因子CD54的表达。结论:黄连解毒汤70%醇提物可通过对相关生物活性物质的调节,干预和逆转化疗诱发的肿瘤细胞多药耐药的产生。
- 刘明霞孙付军王春芳陈慧慧杨书斌李贵海
- 关键词：肿瘤多药耐药细胞凋亡FASCD54
- 黄连解毒汤所含黄芩苷、京尼平苷对K562/ADM细胞多药耐药相关基因表达的影响被引量：6
- 2012年
- 目的:研究黄连解毒汤中黄酮成分对人类红白血病耐药细胞(K562/ADM细胞)的增殖抑制作用及相关因子表达的影响,并对其作用机制进行初步的探讨。方法:采用MTT法检测黄连解毒汤中黄酮成分对细胞增殖抑制的影响,半定量RT-PCR法检测mdr-1,TopoⅡ及Caspase-3基因的表达。结果:10μg/ml黄芩苷、20μg/ml京尼平苷对增值抑制作用明显,PCR结果显示50μg/ml黄芩苷、100μg/ml京尼平苷均可以通过降低mdr-1、TopoⅡ的表达,升高Caspase-3基因的表达,发挥逆转白血病细胞MDR的作用。结论:黄连解毒汤中黄芩苷、京尼平苷为其干预与逆转肿瘤多药耐药的有效成分,其作用机制可能与改变mdr-1、TopoⅡ及Caspase-3基因的表达有关。
- 林潇盛国良孙付军李贵海
- 关键词：黄芩苷京尼平苷K562ADM细胞多药耐药
- 黄连解毒汤70%醇提物对小鼠S_(180)细胞MDR相关因子表达的逆转作用被引量：8
- 2007年
- 目的观察黄连解毒汤70%醇提物对小鼠多药耐药(MDR)基因表达产物P170、肺耐药蛋白(LRP)和拓扑异构酶(TOPO)的影响,明确其干预MDR的分子生物学基础,指导临床应用其逆转MDR的产生。方法模拟临床PFC方案,建立小鼠S180肿瘤细胞MDR在体模型,同时给予黄连解毒汤70%醇提物10d,流式细胞仪荧光检测P170、LRP、TOPO。结果黄连解毒汤70%醇提物明显逆转S180肿瘤细胞MDR相关基因表达产物P170、LRP、TOPO的过度表达。结论黄连解毒汤70%醇提物可通过逆转相关生物活性物质的过度表达,逆转化疗诱发的肿瘤MDR的产生。
- 李贵海孙付军董学李晓晶杨书斌
- 关键词：肿瘤多药耐药P170LRP
- 黄连解毒汤的药理及临床研究进展被引量：51
- 2007年
- 综述了近10年来黄连解毒汤的药理及临床研究进展,为黄连解毒汤的深入研究和合理应用提供理论依据。
- 张丽美李贵海
- 关键词：黄连解毒汤药理作用
- 黄连解毒汤70%醇提物对MDR模型小鼠S180肿瘤细胞凋亡因子表达的影响被引量：8
- 2010年
- 目的:观察黄连解毒汤70%醇提物对MDR模型小鼠S180肉瘤细胞凋亡因子的影响,探讨其逆转多药耐药作用的分子机制。方法:模拟临床PFC方案,建立小鼠S180肉瘤细胞多药耐药在体模型,同时给予黄连解毒汤70%醇提物灌胃10d,流式细胞仪荧光检测观察细胞凋亡因子Fas、Trail、细胞黏附因子CD54等指标。结果:黄连解毒汤70%醇提物增加耐药细胞凋亡因子Fas、Trail表达率,促进耐药S180细胞的凋亡,降低细胞黏附因子CD54的表达。结论:黄连解毒汤70%醇提物促进耐药细胞凋亡因子的高表达,是其逆转肿瘤多药耐药的途径之一。
- 孙付军宋卫国李贵海杨书斌
- 关键词：肿瘤多药耐药TRAIL凋亡因子耐药细胞
