国家教育部博士点基金(20040159011)
- 作品数：7 被引量：62H指数：3
- 相关作者：李尔然康健王秋月王波王昆更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院沈阳市胸科医院沈阳市中心血站更多>>
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- 结核杆菌抗原诱导成纤维细胞水通道蛋白1(AQP1)表达的调节
- 2011年
- 目的：观察结核杆菌抗原（MTb-Ag）对BALB/c 3T3成纤维细胞水通道蛋白1（AQP1）表达的影响及其调节机制。方法：采用免疫印迹技术和免疫荧光检测细胞的AQP1和微管相关蛋白轻链3（LC3）,实时定量PCR测定AQP1 mRNA含量,倒置显微镜观察细胞形态学变化。结果：低浓度MTb-Ag（10 mg/L）与细胞作用24~72 h后诱导细胞AQP1表达分别增加了74.46%、70.84%及93.89%（P〈0.01）,且细胞增长速度加快;而高浓度MTb-Ag（30 mg/L）并未诱导细胞AQP1表达增加。免疫荧光也证实低浓度的MTb-Ag诱导了细胞AQP1的显著增加。低浓度MTb-Ag（10 mg/L）作用于细胞24~72 h,均未检测出AQP1 mRNA的差异变化,但细胞的自噬反应显著增加。结论：MTb-Ag可诱导BALB/c 3T3成纤维细胞AQP1表达的显著增加,这种增加在于基因转录后的调节,而细胞的自噬途径可能参与其中。
- 李尔然张琢尚俊依王秋月康健
- 关键词：水通道蛋白1结核杆菌抗原成纤维细胞
- 金葡菌α-溶血素致大鼠急性肺损伤时肺水通道蛋白AQP1表达的变化被引量：4
- 2010年
- 目的观察金葡菌α-溶血素(α-Toxin)致急性肺损伤时大鼠肺部AQP1表达的变化。方法将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为盐水对照组,α-Toxin 6h组,α-Toxin 10h组及α-Toxin 24h组,每组各6只。对照组给予腹腔内注入生理盐水;实验组则注入α-Toxin(5μg/100g),分别于6h、10h及24h采集标本。结果金葡菌α-Toxin可诱导大鼠急性肺损伤,肺组织出现不同程度的水肿、充血,动脉血氧下降,且损伤程度与毒素作用时间明显相关。免疫组化结果显示AQP1主要分布在肺微血管内皮,肺泡毛细血管内皮AQP1密度明显低于小血管内皮及细支气管旁毛细血管内皮(P<0.05)。注入α-Toxin后6h肺AQP1表达显著下降,10h下降达高峰,24h后AQP1表达有部分恢复(P<0.05)。结论α-Toxin可致大鼠肺损伤,并可同时下调肺AQP1表达,提示AQP1可能参与了金葡菌致急性肺损伤时肺内的异常液体转运。
- 李尔然王波李艳杰王秋月康健
- 关键词：水通道蛋白1急性肺损伤肺微血管内皮
- 金葡菌α-毒素对Balb/c小鼠成纤维细胞水通道蛋白1(AQP1)表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察金黄色葡萄球菌α-毒素(α-Toxin)对Balb/c3T3小鼠成纤维细胞水通道蛋白1(AQP1)表达的影响。方法体外培养Balb/c3T3成纤维细胞,将其分为对照组(0h)和实验组(4h、6h及4h'),实验组给予α-Toxin(浓度30μg/ml),作用4h、6h及4h洗脱毒素后继续孵育到6h(即4h'),对照组给生理盐水,应用光学显微镜观察细胞形态的变化,免疫组化及Western-blot方法检测0h、4h、6h及4h'AQP1的表达情况。结果金葡菌α-Toxin作用于小鼠Balb/c3T3成纤维细胞先出现细胞体积变大,胞核内颗粒增多,然后细胞破裂,坏死增加;免疫组化和Westernblot显示:AQP1表达随着时间的增加而增加,4h'及6h组增加更为明显。结论金葡菌α-Toxin作用于Balb/c小鼠成纤维细胞后,AQP1表达大量增加,去除毒素后,AQP1增加幅度显著下降,提示α-Toxin诱导的AQP1高表达具有一定的可逆性。
- 孙成英王波李尔然王秋月康健
- 关键词：水通道蛋白1金黄色葡萄球菌BALB/C
- 社区获得性肺炎临床特点分析被引量：36
- 2020年
- 目的通过对住院社区获得性肺炎(CAP)病例的临床及病原学特点进行分析,为临床上治疗CAP提供参考依据。方法收集2016年8月至2017年1月在中国医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科住院治疗的CAP病例的临床资料,进行病原学检测,肺炎严重度指数(PSI)分级及CURB-65评分。结果51例CAP病例中,病原学检测阳性31例(60.8%),单纯肺炎支原体阳性20例(39.2%),单纯嗜肺军团菌阳性4例(7.8%),单纯细菌检测阳性2例(4.0%),检出肺炎克雷伯杆菌1例(2.0%),肺炎链球菌1例(2.0%),混合感染5例(9.8%),嗜肺军团菌合并肺炎支原体4例(7.8%),柯萨奇病毒合并腺病毒1例(2.0%)。CAP患者入院第1日及第3~5日PSI分级及CURB-65评分均以低危为主,随着病情不同转归,PSI分级及CURB-65评分发生改变。结论非典型病原体是成人CAP最常见的病原体,其中肺炎支原体占首位,且多发于14~45岁组,嗜肺军团菌在各年龄组检出率无明显差异。PSI分级及CURB-65评分具有相关性,动态观察有助于评价疗效及判定疾病转归。
- 马江伟毕钰何丽艳王秋月王玮康健李尔然
- 关键词：社区获得性肺炎病原学CURB-65评分
- 碘乙酰胺诱导成纤维细胞水通道蛋白1的表达具有能量依赖性被引量：2
- 2011年
- 目的旨在观察细胞的能量代谢状态是否会影响水通道蛋白1(AQP1)的表达。方法采用体外培养的Balb/c 3T3小鼠成纤维细胞株,用肌酸激酶抑制剂碘乙酰胺(IA)作用于该细胞,应用免疫印迹和免疫组化技术检测细胞在0、4、6 h时AQP1的表达。结果细胞与IA作用4 h后,AQP1表达开始增加,至6 h时AQP1表达大量增加,同时伴有细胞死亡;RT-PCR发现AQP1 mRNA显著增加,干扰线粒体功能的微管抑制剂及呼吸链细胞色素c氧化酶阻断剂同样诱导了AQP1的表达。结论 IA诱导Balb/c 3T3小鼠成纤维细胞AQP1的大量表达存在着转录前的调节,并且具有线粒体相关的能量依赖性。
- 李尔然洪欣刘霞尚俊依王波王昆王秋月康健
- 关键词：水通道蛋白1成纤维细胞线粒体
- 血清半乳甘露聚糖试验对侵袭性肺曲霉菌感染的诊断价值被引量：17
- 2015年
- 目的探讨血清半乳甘露聚糖（GM）试验在侵袭性肺曲霉病（IPA）中的临床诊断价值。方法收集2010年3月至2011年3月期间中国医科大学附属第一医院及周边5所医院住院IPA高危患者共计103例,男60例（58.3%）,女43例（41.7%）,中位年龄51.90岁（18~86岁）。应用双夹心酶联免疫吸附法（ELISA）对疑诊患者的血清GM进行检测。结果所有入选患者中,确定诊断7例（6.8%）,临床诊断19例（18.4%）,拟诊40例（38.8%）,排除IPA感染37例（36%）。以血清GM值单次〉0.5为本次研究的界值,其敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值分别为85.7%、86.5%、55%及97%,与拟诊组相比,GM检测对确诊组有更好的临床符合度。将入选患者分为粒缺组与非粒缺组时,GM检测的敏感性分别为74%与42%,在非粒缺患者中,GM试验对慢性肺部基础疾病并发IPA的诊断敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值分别为71.4%、84.4%、66.75%及87.1%。以GM值0.5作为阳性界值,对可疑IPA患者给予抗曲霉菌治疗。与对照组相比,随着诊断级别的提高,拟诊组、临床诊断组及确诊组抗真菌治疗有效率逐渐降低,分别为70%、56%、40%。结论以GM值0.5作为阳性界值对IPA诊断有着良好的敏感性及特异性。GM试验在非粒缺合并慢性肺基础疾病的患者中诊断价值较高。GM试验与影像学检查、体液培养等传统检测方法相比,具有更高的敏感性及特异性,联合诊断能够提高IPA的临床诊断率。
- 李尔然姜艳霞王昆李艳玲康健
- 关键词：血清半乳甘露聚糖检测侵袭性肺曲霉病
- 金黄色葡萄球菌α毒素对肺水通道蛋白表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:观察金黄色葡萄球菌α毒素(α-toxin)对Balb/c小鼠肺微血管内皮细胞(LMEC)水通道蛋白1(AQP1)表达的影响。方法:将实验组小鼠15只腹腔注入α-toxin后根据6h、10h、24h取材时间,随机将它们分为α-toxin6h组、α-toxin10h组和α-toxin24h组。取左肺行病理HE染色和免疫组化染色,检测肺组织病理变化情况和AQP1表达的变化。结果:α-toxin各组肺泡间隔增宽、水肿,炎性细胞浸润,肺泡结构破坏,以α-toxin10h组最为明显。免疫组化α-toxin各组AQP1表达下降(P<0.05)。其中以α-toxin10h组最为明显。α-toxin6h组和α-toxin10h组及α-toxin10h组和α-toxin24h组均有显著性差异(P<0.05)。结论:AQP1表达于LMEC。金葡菌α毒素可致小鼠肺LMEC的AQP1表达下降,随着炎症的减轻,AQP1也随之表达增加,进而恢复正常。
- 李玲李尔然夏淑杰林庶茹李艳杰才丽萍王秋月康健
- 关键词：Α毒素水通道蛋白1肺微血管内皮细胞
