山西省自然科学基金(2013011055-1)
- 作品数：9 被引量：33H指数：4
- 相关作者：田新瑞常琴董艳婷薄建萍刘晨涛更多>>
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- 卡介苗对支气管哮喘大鼠气道炎症的预防治疗作用及机制研究被引量：2
- 2014年
- 目的探讨卡介苗(BCG)对支气管哮喘气道炎症发生的预防治疗作用及机制。方法Wistar雄性大鼠40只随机分为对照组、哮喘组、卡介苗治疗组(BCG组)、地塞米松治疗组(地米组)、卡介苗接种组(BCG接种组),每组8只。除对照组外余各组每只大鼠于实验第1、8天腹腔注射10%卵白蛋白抗原混悬液致敏,第15天始超声雾化吸入1%卵白蛋白,20 min/d,共2周,制备哮喘气道炎症模型,各治疗组每次雾化前0.5 h分别给予BCG、地米;卡介苗接种组在OVA致敏前7、3、1 d,每只大鼠分别皮内注射BCG,余治疗同对照组用蒸馏水替代。各组于末次激发24 h后收集标本,检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)计数;HE染色观察气道重塑情况,计算机图像分析气道形态学参数,衡量气道重塑程度;ELISA法检测肺泡灌洗液及血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)含量;免疫组织化学(SABC)法检测E钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(Fibronectin)的表达。结果哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数及嗜酸性粒细胞计数明显增多;HE染色光镜下可见哮喘组支气管管壁变厚、气道变窄,气道上皮受损肿胀,部分可见脱落;哮喘组BALF及血清中TGF-β1含量增加,上皮标志物E-cadherin表达下降,间质的标志物Fibronectin、α-SMA表达增加;BCG和地米治疗组及BCG接种组,BALF细胞总数、EOS计数及气道改变程度等较哮喘组明显减轻,BALF及血清TGF-β1含量较哮喘组下降,E-cadherin表达升高,Fibronectin、α-SMA的表达下降,与哮喘组、对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01)。结论①变应原刺激导致TGF-β1分泌增加,进而引起上皮细胞损伤间质转化是导致哮喘性气道炎症形成的重要机制之一;②卡介苗通过免疫调节作用减轻TGF-β1所致的气道上皮细胞损伤及间质转化对哮喘性气道炎症和气道阻塞的作用;③接种BCG可达到与地塞米�
- 刘晨涛薄建萍加慧董艳婷田新瑞
- 关键词：卡介苗气道炎症转化生长因子-Β1
- 转化生长因子β_1与支气管哮喘的研究进展被引量：2
- 2015年
- 支气管哮喘是一种慢性气道炎症,其主要病理改变包括气道炎症、平滑肌功能紊乱和气道重构。转化生长因子β1(TGF-β1)作为一种多效细胞因子,通过多种途径参与哮喘气道炎症反应和气道重构。本文就TGF-β1在哮喘气道炎症及气道重构中的作用及可能机制作一综述。
- 常琴田新瑞
- 关键词：转化生长因子Β1哮喘气道炎症气道重构
- 血清维生素D、TGF-β1水平与哮喘患者气道重塑的相关性被引量：3
- 2016年
- 目的探讨支气管哮喘患者血清25-（OH）D3、TGF-β1水平与气道重塑发生的相关性。方法选择本院2015年1月至2016年1月呼吸科住院及门诊哮喘患者50例，分为可逆性气流受限组及不可逆性气流受限组；另选择本院同期健康体检者20例作为对照组。检测各组受检者血清中25-（OH）D，、TGF-β1的水平；行肺功能、胸部高分辨T（HRCT）检查，测量并计算支气管管壁厚度。结果对照组、可逆性气流受限组、不可逆性气流受限组血清TGF-β1的水平分别为[（0．249±0．010）pg／ml、（0．281±0．004）pg／ml、（0．313±0．024）pg／m1]，三组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；25-（OH）D3水平分别为[（28．550±5．100）ng／ml、（20．817±2．573）ng／ml、（13．515±3．511）ng／m1]，三组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；对照组、可逆性气流受限组、不可逆性气流受限组的支气管管壁厚度与外径比值（T／D）及气道壁面积占气道总截面积百分比（WA％）分别为[（0．337±0．018、0．390±0．013、0．419±0．021）及（58．800±2．628、63．304±1．521、64．956±0．874）]，差异均有统计学意义（P〈0．01）；不可逆性气流受限组中，25-（OH）D，水平与TGF-β1、T／D、WA％呈负相关。结论维生素D抑制哮喘气道炎症、气道重塑的病理过程，维生素D缺乏是形成哮喘气道炎症、气道重塑的重要致病因素；维生素D水平降低与TGF-β1水平增高呈负相关，两因素共同作用促进哮喘气道重塑的形成。
- 王润娟田新瑞常琴霍如婕齐云峰
- 细胞焦亡在慢性阻塞性肺疾病中作用机制的研究进展被引量：1
- 2023年
- 慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,其特点是慢性呼吸道炎症和肺实质破坏,主要表现为不可逆的进行性气流受限,显著降低了患者的生活质量和运动耐力^([1])。目前关于COPD的发病机制尚不明确,探索COPD潜在的发病机制并进行预防对于减少COPD的发病率至关重要。
- 张琳王韬田新瑞
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病慢性呼吸系统疾病气流受限肺实质发病机制
- 维生素D与哮喘相关性的临床与机制研究被引量：9
- 2016年
- 近年来，维生素D（vitamin D，VD）被证实除具有影响骨代谢和钙稳态等经典作用外，还参与宿主防御、炎症反应等一系列病理生理过程，并具有免疫调节作用。支气管哮喘（简称哮喘）是一种以慢性气道炎症为特征的异质性疾病，目前认为，免疫失衡是导致哮喘发生的主要原因。大量流行病学资料表明VD缺乏与哮喘有关。该文主要就VD水平与哮喘的相关性及VD对哮喘作用的可能机制作一综述，为理解哮喘的发病机制及寻找更有效的治疗靶点提供新思路。
- 霍如婕田新瑞
- 关键词：支气管哮喘维生素D气道炎症气道重塑
- β-catenin蛋白敲除对肺成纤维细胞活性影响的实验研究被引量：4
- 2014年
- 目的探讨β-catenin蛋白敲除对TGF-β1诱导的肺成纤维细胞(CCC-REPF-1)活性的影响及其机制。方法体外培养大鼠肺成纤维细胞(CCC-REPF-1),应用CCK-8法、Western blot、RT-PCR技术检测细胞增殖、活性及功能表达,进行统计学检验。结果 TGF-β1刺激组、pcDNA3转染组CCK-8吸光度OD值、α-SMA和Fn蛋白表达量、α-SMA、colⅠ、colⅢmRNA表达量明显高于正常细胞组,而E-cadherin蛋白表达量明显低于正常细胞组;F-TrCP-Ecad转染组上述值明显低于TGF-β1刺激组(P<0.01),E-cadherin蛋白表达量高于TGF-β1刺激组(P<0.01);TGF-β1刺激组、pcDNA3转染组比较无明显差异。结论 TGF-β1是促进肺成纤维细胞增殖、活化的重要细胞因子,β-catenin途径是TGF-β1发挥作用的重要信号通路,β-catenin蛋白敲除通过阻断该信号途径,阻止肺纤维化进程。
- 张亚娟田新瑞常琴王崇刚董艳婷
- 关键词：Β-CATENINTGF-Β1肺成纤维细胞肺纤维化
- β－连环素通路对转化生长因子β1致肺纤维化的调控作被引量：5
- 2016年
- 目的探讨β－连环素通路对转化生长因子β1（TGF－β1）致肺纤维化的调控作用。方法体外培养的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（RLE－6TN细胞）分为四组：A1.对照组；B1.加5 μg/L TGF－β1的TGF－β1组；C1.转染真核表达载体pcDNA3.0（pcDNA）后加5 μg/L TGF－β1的pcDNA＋TGF－β1组；D1.转染β－连环素敲除载体[F－（β－TrCP）－Ecad]后加5 μg/L TGF－β1的F－（β－TrCP）－Ecad＋TGF－β1组。24 h后，显微镜下观察各组细胞形态，Western印迹法检测各组细胞上皮钙黏素、α－平滑肌肌动蛋白（α－SMA）和纤维连接蛋白（Fn）表达；实时荧光定量－聚合酶链反应（RT－PCR）检测各组细胞培养上清液中促纤维化转录产物Snail mRNA的表达。体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞（CRL－2192细胞）分为五组：A2.对照组；B2.加20 μg/L干扰素γ的干扰素γ组；C2.加10 μg/L TGF－β1和20 μg/L干扰素γ的TGF－β1＋干扰素γ组；D2.转染F－（β－TrCP）－Ecad后加入C2组相同试剂的F－（β－TrCP）－Ecad＋TGF－β1＋干扰素γ组；E2.转染野生型β－连环素表达载体（WTβ－连环素）后加入C2组相同试剂的WTβ－连环素＋TGF－β1＋干扰素γ组。24 h后，Western印迹法检测A2、B2、C2组中β－连环素蛋白的表达；RT－PCR检测各组细胞培养上清液诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达。结果B1、C1组RLE－6TN细胞形态变为梭形，D1组细胞形态基本呈铺路石样；B1、C1组RLE－6TN细胞纤维细胞特征蛋白α－SMA、Fn蛋白及下游促纤维化转录产物Snail mRNA表达均显著高于A1组，而上皮细胞特征蛋白上皮钙黏素蛋白表达显著低于A1组；D1组细胞α－SMA、Fn蛋白、Snail mRNA表达均显著低于C1组（0.352±0.076比0.937±0.303、0.319±0.072比0.903±0.211、3.675±0.642比9.708±2.031），而上皮钙黏素蛋白表达显著高于C1组（1.482±0.227比0.604±0.121）（均P〈0.05）。CRL－2192细胞中，β－连�
- 田新瑞田新利王慧芳常琴霍如婕殷得莉郑国平
- 关键词：肺纤维化Β连环素转化生长因子Β1巨噬细胞
- 卡介苗对支气管哮喘大鼠气道重塑的作用及机制被引量：8
- 2014年
- 目的 探讨卡介苗对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气道重塑的作用及机制.方法Wistar雄性大鼠40只按随机数字表法分为对照组、哮喘组、卡介苗组、地塞米松组、卡介苗＋地塞米松组各8只.以卵白蛋白建立哮喘气道重塑模型,激发前30 min卡介苗组给予皮下注射卡介苗 0.025 mg,地塞米松组腹腔注射地塞米松0.5 mg/kg,卡介苗＋地塞米松组腹腔注射地塞米松0.25 mg/kg,皮下注射卡介苗 0.025 mg,对照组以生理盐水代替卵白蛋白腹腔注射及雾化吸入.计算机图像分析气道重塑程度,并检测支气管肺泡灌洗液（BALF）及血清中转化生长因子β1（TGF-β1）含量及肺组织中E钙黏蛋白、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白的表达,并进行统计学对比分析.结果 哮喘组大鼠气道壁、平滑肌厚度[（95.01±0.48）、（43.86±0.51）μm]显著厚于对照组[（25.96±0.42）、（15.14±0.18）μm],BALF、血清TGF-β1含量[（10.05±0.26）、（75.67±1.17）μg/L]显著高于对照组[（1.53±0.18）、（22.24±0.35）μg/L],E钙黏蛋白表达（0.26±0.03）显著低于对照组（0.45±0.04）,α-SMA、纤维连接蛋白表达（0.54±0.06、0.56±0.06）显著高于对照组（0.32±0.04、0.35±0.06）（均P〈0.01）.卡介苗组、地塞米松组、卡介苗＋地塞米松组治疗后气道壁和平滑肌厚度分别为（58.46±2.43）、（49.51±1.44）、（49.63±1.42）μm和（25.84±0.54）、（25.44±0.40）、（25.62±1.17）μm,BALF和血清 TGF-β1含量分别为（3.42±0.18）、（3.27±0.34）、（3.39±0.26）μg/L和（37.61±0.22）、（35.65±0.49）、（36.22±0.71）μg/L,均显著低于哮喘组（均P＜0.01）;E钙黏蛋白表达（0.29±0.04、0.32±0.04、0.31±0.03）显著高于哮喘组,α-SMA和纤维连接蛋白表达（0.40±0.06、0.35±0.06、0.40±0.05和0.47±0.03、0.43±0.06、0.47±0.04）均显著低于哮喘组（均P〈0.01）.Western印迹结果与上相似.结论 卡介苗通过�
- 加慧薄建萍刘晨涛常琴董艳婷田新瑞
- 关键词：哮喘卡介苗气道重塑转化生长因子Β1
- 心肺运动试验对围手术期风险评估的研究进展
- 2023年
- 心肺运动试验(cardiopulmonary exercise testing,CPET)是一种安全可靠、可重复、无创的心肺功能评估方法。多项研究表明CPET有助于预测围手术期并发症和死亡率,已在临床上得到了广泛应用。目前认为,没有单一的CPET变量可以预测所有围手术期风险,其不同变量的效用取决于手术类型及患者的高危因素。本文就CPET各变量对评估不同手术类型的围术期风险的预测价值进行归纳总结。
- 张琳田新瑞
- 关键词：心肺运动试验
