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老年急性脑梗死患者血清CysC和hs-CRP的变化及临床意义被引量：7: 2017年; 目的研究老年急性脑梗死患者血清胱抑素C(Cys C)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及临床意义。方法前瞻性收集首次入我院治疗的急性脑梗死老年患者78例作为观察组和同期30例健康体检者作为对照组,检测两组受检者的血清Cys C和hs-CRP浓度,同时记录观察组患者入院时和治疗后3个月的NIHSS评分并分析其与血清Cys C和hs-CRP水平的关系。结果入院时,观察组患者的Cys C和hs-CRP水平均高于对照组(P<0.05);治疗后1周,观察组患者的Cys C和hs-CRP水平随着相关治疗逐渐降低,均低于治疗前,但仍高于对照组(P<0.05);治疗后3个月,观察组患者的Cys C和hs-CRP水平明显低于治疗前(P<0.01),但Cys C水平与对照组比较,差异无统计学差异(P>0.05),hs-CRP水平仍然高于对照组(P<0.01)。观察组患者的入院时的Cys C、hs-CRP水平与脑梗死体积呈正相关关系(P<0.01)。观察组患者入院时的Cys C、hs-CRP水平与NIHSS评分呈正相关(P<0.01);Cys C、hs-CRP水平与治疗3个月后的NIHSS评分也呈正相关(P<0.01)。结论急性脑梗死老年患者血清Cys C和hs-CRP水平升高,其升高程度与病情严重程度密切相关,测定这两项指标有助于预测患者治疗3个月后的病情转归情况。; 彭细娟姚立农董敬之吴巍罗涛; 关键词：急性脑梗死胱抑素C 超敏C反应蛋白

外源性硫化氢对失血性休克复苏大鼠心肌细胞NF-κB活性的影响被引量：1: 2012年; 目的评价外源性硫化氢对失血性休克复苏大鼠心肌细胞NF-kB活性的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠40只，体重250—300g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=10）；假手术组（Sham组）、假手术＋硫氢化钠组（Sham＋NariS组）、失血性休克组（HS组）和失血休克＋硫氢化钠组（us＋NaHS组）。HS组采用股动脉放血的方法制备大鼠失血性休克模型；HS＋Nails组失血性休克后复苏前10min腹腔注射NaHS28ttmol／kg，Sham＋NaHS组同时点腹腔注射28μmol／kgNaHS。于放血即刻、放血后1．5、2、3、4和6h时记录大鼠MAP，随后处死大鼠取心脏，采用Westemblot法测定心肌细胞plKKβ、pIkBa、pNF-kBp65和HMGBl表达，光镜和电镜下观察心肌组织超微结构。结果与Sham组和Sham＋NaHS组相比，HS组和HS＋NaHS组MAP降低，心肌细胞plKKβ、pIkBa、pNF-kBp65和HMGBl表达上调（P〈0．05）；与HS组相比，HS＋NaHS组MAP升高，心肌细胞plKKβ、pIkBa、pNF-kBp65和HMGBl表达下调（P〈0．05）。HS＋NaHS组心肌病理学损伤较HS组减轻。结论外源性硫化氢可抑制NF-kB活性，减轻炎性反应，从而减轻失血性休克复苏大鼠的心肌损伤。; 高操杨璐沈江洪涛张弦丁倩高昌俊柴伟; 关键词：心肌再灌注损伤 NF-KB

外源性硫化氢对创伤失血性休克继发肺损伤的保护作用被引量：11: 2010年; 目的:研究外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠模型继发性肺损伤的影响。方法:选择成年雄性SD大鼠24只,随机分为3组:假手术组(Sham组)、对照组(R组)、NaHS处理组(NaHS组)。采用创伤失血性休克模型,Sham组完成所有手术操作,但不放血和复苏,R组放血后在Ringer′s液复苏前腹腔注射与NaHS等容量的生理盐水,NaHS组在复苏前给予腹腔注射28μmol/kgNaHS。实验结束后监测动脉血气分析及肺系数与肺湿/干重比等指标变化,并通过测定血浆中H2S、肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)的变化,肺损伤组织学定量评价指标(IQA)改变来观察外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠模型继发肺损伤的作用。结果:与R组相比,NaHS组pH、PaO2值明显升高,BE值降低(P<0.05)。肺系数、肺湿/干重比及IQA减少(P<0.05)。血浆中H2S浓度R组明显降低(P<0.05),NaHS组与Sham组间无统计学意义(P>0.05)。与R组相比NaHS组MDA、MPO明显降低,SOD活性升高(P<0.05)。肺组织病理学形态也有明显改善。结论:外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠继发肺损伤具有保护作用。; 王艳姚立农蒋玮赵晖杨永慧柴伟; 关键词：外源性硫化氢

外源性H_2S通过抑制凋亡途径保护创伤出血性休克大鼠心肌组织被引量：1: 2012年; 目的探索新型气体信号分子硫化氢(H2S)对创伤出血性休克大鼠心肌的保护作用。方法复制雄性SD大鼠创伤出血性休克模型,经左侧股动脉插管监测硫化氢的外源性供体NaHS干预(28μmol/kg)对创伤出血性休克大鼠血流动力学的影响;在注射NaHS2h后取静脉血,测量血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,比较各组心肌酶改变;以蛋白印记法观察大鼠心肌组织survivin(生存素)以及促凋亡因子caspase-3与Bax的表达变化。结果外源性H2S对创伤出血性休克大鼠的血流动力学指标有不同程度的改善,上调了survivin的蛋白表达,下调了凋亡促进因子caspase-3及Bax的表达。结论外源性H2S可能通过影响凋亡的途径来保护创伤出血性休克大鼠的心肌组织,从而起到保护作用。; 高操徐敦全高昌俊丁倩李燕姚立农李志超柴伟; 关键词：硫化氢创伤出血性休克心肌凋亡

中枢BDNF对咳嗽变异性哮喘豚鼠模型的调控作用被引量：1: 2017年; 目的:研究脑源性神经营养因子(BDNF)在豚鼠咳嗽变异性哮喘(CVA)发生发展中的调控机制和对生长相关蛋白43(GAP-43)表达的影响。方法:选择Hartley雄性豚鼠为研究对象,制备并鉴定CVA豚鼠模型,确定CVA发作时脑内BDNF含量和(GAP-43)表达的变化。人为改变CVA豚鼠中枢BDNF含量,观察外周气道炎症和中枢GAP-43表达的相应改变。结果:制备的CVA豚鼠模型通过鉴定符合要求。(1)模型组豚鼠中枢BDNF和GAP-43表达量明显高于生理盐水对照组(P<0.05)。(2)与中枢注射人工脑脊液的CVA豚鼠相比,注射外源性BDNF可以增加肺组织气道周围的物质P免疫阳性反应物并加剧外周气道炎症,同时中枢GAP-43免疫阳性反应物分布增多(154.3±25.7 vs 78.2±22.8,P<0.01)。结论:中枢BDNF在豚鼠CVA发生发展中具有调控作用,这种作用可能通过调节GAP-43表达产生。; 彭细娟姚立农黎璞刘睿罗涛

外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠血浆炎症因子的影响被引量：7: 2011年; 目的:研究外源性硫化氢(H2S)对创伤失血性休克大鼠炎症反应的影响。方法:选择健康成年雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组(Sham),模型组(HTS),生理盐水组(NS),NaHS处理组(NaHS),采用创伤失血性休克模型,Sham组完成所有手术操作,但不放血和复苏,HTS组完成所有手术操作放血后给予Ringer's液复苏,NS组放血后在Ringer's液复苏前腹腔注射与NaHS组等容量的生理盐水,NaHS组在复苏前给与NaHS28μmol/kg(生理盐水稀释至0.5ml)腹腔注射。持续监测各组平均动脉压(MAP)及心律(HR),并通过测定血浆中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度的变化,观察外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠血浆炎症因子的影响。结果:①与HTS组及NS组比较,NaHS组复苏后MAP明显改善(P<0.05)。②与HTS组及NS组比较,复苏后1小时NaHS组血浆TNFα、IL-1β、IL-6浓度明显降低(P<0.05);而IL-10浓度四组间差异不明显(P>0.05)。结论:外源性硫化氢可改善创伤失血性休克大鼠复苏后平均动脉压及抑制复苏后早期炎症反应。; 林家燕丁倩姚立农谢冲高操王艳柴伟; 关键词：硫化氢创伤失血性休克炎症炎症因子

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国家自然科学基金(30872444)

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