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nm23-H1介导全反式维甲酸对肝癌细胞SNU-398体外侵袭力的抑制作用: 2008年; 目的:研究全反式维甲酸(ATRA)对肝癌细胞侵袭力作用及其可能的分子机制。方法:ATRA处理肝癌细胞株SNU-398后,Transwell侵袭小室检测细胞侵袭力,定量RT-PCR与Western Blot检测此过程中ATRA对癌细胞中nm23-H1表达水平的影响。将重组质粒pcDNA-Flag-nm23-H1转染SNU-398,观察单纯过表达nm23-H1对细胞侵袭力的影响。转染siRNA分子结合ATRA处理研究ATRA抑制作用与nm23-H1的关系。结果:ATRA能够明显抑制SNU-398的体外侵袭力,并具有量效关系。在此过程中ATRA能够上调nm23-H1的表达。在SNU-398中单纯过表达nm23-H1也能够抑制细胞侵袭力。用siRNA沉默nm23-H1的表达能够阻断ATRA对SNU-398的抑制作用。结论:ATRA能够通过nm23-H1的介导在体外抑制肝癌细胞株SNU-398的侵袭能力。; 杨松海丁颖杨捷陈琼玉孙奋勇王希成; 关键词：全反式维甲酸肝细胞肝癌 NM23-H1

骨形态发生蛋白2通过Smad途径上调Osterix的表达被引量：12: 2008年; Osterix(Osx)是一种重要的调控成骨细胞分化的具有锌指结构的转录因子.骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP 2)能够上调Osx的表达,但其分子机制并不清楚.采用实时定量RT-PCR方法检测到BMP2诱导成骨相关细胞C3H10T1/2,MC3T3-E1,C2C12中Osx的转录水平显著上调,并且与成骨分化指标Col1a1,osteocalcin具有相似的表达动力学特征.而且,在C3H10T1/2细胞中过表达负显性(dominant negative,DN)Osx基因,能够有效抑制BMP2诱导的成骨分化.过表达BMP/Smad信号通路抑制蛋白Smad6,能够抑制Osx转录水平的上调.但是通过荧光素酶报告载体对Osx的启动子-1254^+85区域进行分析后未发现接受BMP通路调控的启动子区域.上述结果表明,BMP2能够通过Smad途径上调Osx的表达,并对成骨分化的过程具有十分重要的作用.; 潘秋辉李益广杨松海马纪谢在春于永春孙奋勇; 关键词：OSTERIX 成骨细胞骨形态发生蛋白2

转录因子Osterix对成骨细胞Col1a1基因的反式激活作用被引量：5: 2007年; Osterix(Osx)是一种具有锌指结构的转录因子,对骨形成十分重要.但到目前为止,直接接受Osterix调控的靶基因尚不清楚.用骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)诱导原代培养小鼠成骨细胞的骨分化,定量RT-PCR检测Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ a1,Col1a1)与Osx的转录水平.结果发现,二者的转录时相具有相同的变化模式.为了确定二者之间的关系,采用腺病毒表达系统在原代成骨细胞中过表达Osx.数据表明,Osx能够明显上调Col1a1的转录水平.用EMSA(electromobility shift assay)检测这些过表达Osx基因的成骨细胞核抽提物,迁移条带的出现表明,Osx能够直接与Col1a1的启动子相结合.结果提示,在原代培养的成骨细胞中,Osterix通过直接与启动子相结合,调控Col1a1基因的转录.; 潘秋辉马纪于永春孙奋勇; 关键词：成骨细胞 OSTERIX 骨形态发生蛋白2

重组OSX腺病毒载体的构建及其调控成骨细胞增殖与分化的作用被引量：2: 2008年; 构建表达成骨相关转录因子Osx的腺病毒,观察Osx对原代培养的小鼠成骨细胞增殖与分化的调控作用。将Osx编码基因克隆入腺病毒载体pAdEasy中,经293A包装后得到重组腺病毒,感染原代培养的小鼠颅骨细胞,茜素红染色观察矿化程度,实时定量RT-PCR检测成骨相关标志基因的转录水平,流式细胞检测细胞周期的改变。结果发现,(1)得到的病毒滴度为2×109PFU/ml,最佳感染复数为50;(2)表达Osx并不能够促进成骨细胞的矿化;(3)定量RT-PCR表明表达Osx1d,3d,6d后成骨分化标志骨钙素、骨涎蛋白、Ⅰ型胶原蛋白的表达量明显上调(p<0.01);(4)流式细胞仪的结果表明Osx能够促进成骨细胞的增殖(p<0.01)。通过腺病毒在原代培养的成骨细胞中表达Osx能够促进成骨细胞的增殖,并对其分化具有一定的调控作用,为Osx在各种骨损伤的基因治疗应用方面提供了基础。; 杨松海林天歆刘珊英范新兰苏芳潘秋辉; 关键词：OSX 成骨细胞分化增殖腺病毒

全反式维甲酸诱导肝癌细胞SNU-398表达nm23-H1被引量：2: 2009年; 目的研究全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)诱导肝癌细胞SNU-398表达nm23-H1及其可能的分子机制。方法ATRA处理肝癌细胞株SNU-398后不同时间采用定量RT-PCR检测nm23-H1的表达水平。用ATRA受体(retinoic acid receptor,RAR)的选择性激动剂与阻滞剂处理SNU-398细胞,观察nm23-H1表达与细胞侵袭力的变化。克隆nm23-H1启动子系列缺失突变片断,Luciferase报告基因检测ATRA对启动子活性的影响。结果ATRA能够明显上调nm23-H1的转录水平,并具有时间依赖关系。RARγ激动剂能够明显促进nm23-H1转录水平的上调,并抑制SNU-398的体外侵袭力。启动子片断-1260bp的活性在ATRA的诱导下较对照上调3.5倍左右。结论ATRA能够通过RARγ上调nm23-H1的转录以及体外抑制肝癌细胞株SNU-398的侵袭力。nm23-H1启动子潜在的ATRA调控位点位于-478至-1260bp之间。; 杨松海全红丁颖杨捷陈琼玉孙奋勇潘秋辉王希成; 关键词：全反式维甲酸肝细胞肝癌维甲酸受体 NM23-H1

甘草酸抑制肝星状细胞增殖的分子机制初步研究被引量：5: 2008年; 目的探讨甘草酸(glycyrrhizin,GL)抑制肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖的分子机制。方法采用血小板源生长因子-BB(platelet derived growth factor-BB,PDGF-BB)与GL共同处理肝星状细胞系,MTT与流式细胞术检测细胞周期,定量RT-PCR检测PDGF受体β(PDGFreceptorβ,PDGFRβ)的表达情况;用CCl4处理大鼠,制备肝损伤后肝纤维化模型,分离肝组织进行原代培养,定量RT-PCR检测PDGFRβ的表达情况。结果体外研究表明GL抑制PDGF-BB介导的促HSC增殖作用,同时GL还能够抑制HSC中PDGFRβ的表达;体内研究表明CCl4处理可以上调PDGFRβ的转录水平,而GL可以有效抑制此过程。结论PDGFRβ是GL治疗肝纤维化的作用靶点。; 杨松海孙奋勇; 关键词：甘草酸肝星状细胞肝纤维化血小板源生长因子受体

肿瘤干细胞研究进展被引量：2: 2009年; 在过去的十年中,肿瘤干细胞(cancer stem cell/tumor-initiating cell,CSC/TIC)虽然受到广泛重视,但也是争论的焦点。如何正确认识CSCs假说,以及CSCs的生物学特点和CSCs的治疗应用这些问题都存在巨大的争议。该文对CSCs的起源、分离鉴定的方法,以及信号通路、微环境等对CSCs的调控关系,肿瘤的最佳治疗途径等问题进行综述。; 潘秋辉宋尔卫; 关键词：干细胞肿瘤干细胞肿瘤治疗

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国家自然科学基金(30600328)