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增强MDCT联合FDGPET／CT在食管癌分期中的应用: 2009年; 目的探讨MDCT增强扫描和FDG PET/CT显像联合应用评价食管癌原发肿瘤及淋巴结转移的价值。方法所有79例食管癌患者均在1周内接受FDG PET/CT检查、增强扫描MDCT检查及手术治疗,并有明确病理结果。观察食管癌原发病灶、周围组织器官有无浸润、转移淋巴结的部位及组数,MDCT图像F、DG PET/CT图像及两者联合诊断结果与病理结果对照。结果MDCT、FDG PET/CT及两者联合对病灶检出率的敏感度分别为:78.3%、96.4%与96.4%。MDCT、FDG PET/CT及两者联合诊断T4期肿瘤的敏感度分别为:70.0%、90%、90%;特异度分别为94.5%、68.5%、98.6%;准确度分别为91.6%、71.1%、97.6%;两者联合与单独FDG PET/CT的特异度(P=0.0)及准确度(P=0.0)间差异有统计学意义。增强MDCTF、DG PET/CT及两者联合诊断淋巴结转移的敏感度分别为:70.5%、86.1%、94.3%;特异度分别为:95.9%、97.1%、98.6%;准确度分别为:90.1%、94.6%、97.6%;两者联合与单独MDCT(P=0.0)或FDG PET/CT(P=0.021)的敏感度、两者联合与单独MDCT的特异度(P=0.007)、两者联合与单独MDCT(P=0.0)或FDG PET/CT(P=0.004)的准确度均有显著性差异。结论MDCT增强扫描与FDG PET/CT联合应用可克服各自缺点,提高对食管癌诊断及分期的准确性。; 黄召勤侯中煜谭茹葛全序姚树展刘庆伟; 关键词：食管肿瘤发射型计算机脱氧葡萄糖

二甲双胍降低大鼠肝脏胆固醇和甘油三酯含量的机制探讨被引量：1: 2008年; 目的观察二甲双胍对长期高饱和脂肪酸饲养大鼠肝脏腺苷酸活化蛋白激酶α（AMPKα）和PPARα表达和活性的影响，探讨二甲双胍降低肝脏胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）含量的可能机制。方法Wistar雄性大鼠30只，随机等分为：对照组（C组）、高脂组（HF组）和高脂加二甲双胍组（Met组，高脂喂养4个月，第5个月加用二甲双胍灌胃1个月），喂养共5个月，测定血清、肝脏组织中的TC和TG含量；分别应用实时PCR、Western印迹检测肝脏AMPKα和PPARα的基因转录、蛋白表达和活性水平；PPARα转录因子DNA结合活性测定用ELISA法。结果与C组比较，HF组大鼠肝脏AMPKα2和PPARα mRNA表达水平显著降低（均P〈0．05）；AMPKα蛋白表达及活性显著降低（均P〈0．05），PPARα蛋白表达及DNA结合活性分别降低48．6％、21．6％（均P〉0．05）；肝脏TC、TG含量（均P〈0．05）和血TC、TG水平（均P〈0．01）均显著增高。与HF组比较，Met组肝脏AMPKα2 mRNA和蛋白表达及活性显著增高（均P〈0．05），PPARα蛋白表达增高56．5％（P〉0．05），其DNA结合活性显著增高（P〈0．05）；肝脏TC、TG含量和血TC、TG水平均显著降低（均P〈0．05）。结论二甲双胍降低长期高脂饲养所致的大鼠肝脏、血中TC、TG水平的增高，可能与其激活肝细胞AMPKα及PPARα有关。; 王斐刘毅高冠起郭华崔彬高聆赵家军; 关键词：二甲双胍高脂饲养腺苷酸活化蛋白激酶 PPARΑ WISTAR

人β-catenin启动子的克隆及活性分析被引量：1: 2009年; 目的克隆β-catenin基因5′上游1.8 kb启动子,构建启动子-荧光素酶报告基因载体pGL3-1.8 kb,测定其启动子活性,为进一步研究β-catenin基因表达调控机制奠定基础。方法采用PCR方法从人基因组DNA中扩增β-catenin基因5′上游1.8 kb片段并构建到荧光素酶报道基因pGL3-basic载体中,与内参照质粒pRL-Tk共转染前列腺癌PC3细胞,通过双荧光素酶活性检验测定其启动子活性。结果PCR扩增的1.8 kb片段经测序正确无误;pGL3-1.8 kb转染PC3细胞48 h后,双荧光素酶活性测定启动子活性(M1/M2)为11.71,是pGL3-control活性的2.43倍,为pGL3-basic活性的206.31倍,为pGL3-promoter活性的21.38倍。结论克隆的β-catenin基因5′上游1.8 kb片段具有较强的启动子活性。; 张菊关恒云张鹏举陈蔚文刘帅尚进唐传刚姜安丽; 关键词：Β-CATENIN 克隆启动子 PC3细胞

AMPK活化对INS-1细胞胰岛素释放的影响被引量：2: 2008年; 目的研究AMPK活化对INS-1细胞胰岛素释放的作用及其可能机制。方法体外培养INS-1细胞株,观察不同浓度(0.2,0.5和1.0mmol·L-1)AICAR(AMPK激动剂)作用不同时相点(8,12和24h)对细胞内胰岛素含量及高糖刺激的胰岛素释放的影响;AICAR(0.5mmol·L-1)与Compound C(10μmol·L-1,AMPK阻断剂)单独或共同作用INS-1细胞8h,采用两种PCR(RT-PCR和实时定量PCR)方法检测PPARα基因转录水平的变化,免疫沉淀检测PPARα蛋白表达。结果与正常对照组比较,AICAR(0.2,0.5和1mmol·L-1)作用8,12和24h,均抑制INS-1细胞高糖刺激的胰岛素释放及细胞内胰岛素含量。同时,AICAR诱发的AMPK活化能增强PPARα mRNA和蛋白水平的表达。结论AICAR诱导的AMPK活化可能通过调节PPARα表达抑制INS-1细胞高糖刺激的胰岛素释放。; 郭华卞丽香孙英辛玮任萌赵家军高聆; 关键词：胰岛素

罗格列酮对高脂饲养大鼠骨骼肌AMPK活性的影响被引量：1: 2009年; 目的观察罗格列酮对高脂饲养大鼠骨骼肌AMP激活的蛋白激酶(AMPK)α、葡萄糖转运体4(GLUT4)、胰岛素受体底物1(IRS1)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响,为临床有效的预防和控制脂毒性提供科学依据。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照、高脂和高脂加罗格列酮[1 mg/(kg.d)]三组,每组10只。喂养5个月后,采用Real time PCR法测定大鼠骨骼肌中AMPKα1、AMPKα2、GLUT4的mRNA水平,RT-PCR法测定IRS1、PPARγmRNA的表达,Western blot法测定P-AMPK、T-AMPK和GLUT4的含量。结果高脂组大鼠除AMPKα1和IRS1的mRNA表达无变化外,AMPKα2、GLUT4、PPARγ的mRNA水平及P-AMPK、T-AMPK、GLUT4的蛋白水平均比对照组降低(P<0.01或P<0.05)。与高脂组相比,罗格列酮显著增加大鼠骨骼肌GLUT4、PPARγ、IRS1的mR-NA水平及P-AMPK、GLUT4的蛋白水平(P<0.01或P<0.05),而对AMPKα1、AMPKα2的mRNA水平和T-AMPK的蛋白水平无明显影响。结论罗格列酮可增加高脂喂养大鼠的骨骼肌P-AMPK、GLUT4、PPARγ和IRS1的表达,提示其具有参与改善胰岛素抵抗、缓解脂毒性的作用。; 孙颖刘毅张捷崔彬孔磊赵家军; 关键词：罗格列酮蛋白激酶高脂 WISTAR

人PCAN1基因启动子的克隆及其上游调控区域的鉴定被引量：1: 2009年; 目的克隆人前列腺癌基因1(PCAN1)5′上游2.6 kb启动子片段,构建pGL3-p2.6 kb载体,测定其启动子活性,初步鉴定该片段内的DNA调控区域。方法采用PCR法从人基因组DNA中扩增PCAN1基因5′上游2.6 kb启动子片段,并构建到荧光素酶报道基因载体pGL3-basic中,构成pGL3-p2.6 kb;瞬时转染前列腺癌细胞LNCaP,通过双荧光素酶活性检验测定PCAN1启动子活性。使用Erase-a-system对pGL3-p2.6kb载体中2.6 kb片段进行一系列5′侧翼缺失,产生12个缺失体,分别瞬时转染LNCaP细胞,通过检测荧光素酶的活性观察缺失突变对PCAN1启动子活性的影响。结果克隆的PCAN1 2.6 kb启动子片段经测序鉴定正确无误;pGL3-p2.6 kb转染LNCaP细胞后,双荧光素酶活性测定结果显示2.6 kb片段具有明显的启动子活性;5′缺失突变分析显示,PCAN1基因上游-1599 bp至-1541 bp、-347 bp至-84 bp的缺失,与2.6 kb片段相比,启动子活性分别升高2.24倍和2.53倍,-1541 bp至-1226 bp的缺失,与2.6 kb片段相比,启动子活性降低2.11倍。结论克隆的人PCAN1基因5′上游2.6 kb片段具有较强的启动子活性,PCAN1基因上游2.6 kb区域内分别存在2个负调控区和1个正调控区。; 刘闻闻张菊关恒云张鹏举陈蔚文康鲁东胡晓燕吴伟芳姜安丽; 关键词：基因缺失基因表达调控

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山东省自然科学基金(Y2005C03)

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