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黑龙江省杰出青年科学基金(JC200717)

作品数:15 被引量:131H指数:6
相关作者:孙备姜洪池王刚李军潘尚哈更多>>
相关机构:哈尔滨医科大学更多>>
发文基金:黑龙江省杰出青年科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 15篇中文期刊文章

领域

  • 15篇医药卫生

主题

  • 10篇胰腺
  • 8篇胰腺炎
  • 8篇腺炎
  • 7篇急性胰腺炎
  • 4篇重症
  • 4篇重症急性
  • 4篇重症急性胰腺
  • 4篇重症急性胰腺...
  • 3篇胰腺癌
  • 3篇手术
  • 3篇腺癌
  • 2篇炎症
  • 2篇胰腺肿瘤
  • 2篇术后
  • 2篇切除
  • 2篇肿瘤
  • 2篇外科
  • 2篇细胞
  • 2篇腺肿瘤
  • 2篇吉西他宾

机构

  • 15篇哈尔滨医科大...

作者

  • 15篇孙备
  • 13篇姜洪池
  • 9篇王刚
  • 6篇李军
  • 5篇潘尚哈
  • 3篇孔瑞
  • 3篇陈平
  • 3篇王双佳
  • 3篇陈华
  • 3篇薛东波
  • 3篇刘杰
  • 2篇白雪巍
  • 1篇周昊昕
  • 1篇杨幼林
  • 1篇林枫
  • 1篇孟庆辉
  • 1篇朱宏
  • 1篇王峰
  • 1篇刘杰武
  • 1篇王拥卫

传媒

  • 4篇中华外科杂志
  • 3篇中华消化外科...
  • 2篇中华肝胆外科...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇肝胆胰外科杂...
  • 1篇中国普通外科...
  • 1篇中国实用外科...
  • 1篇国际外科学杂...
  • 1篇中华胰腺病杂...

年份

  • 1篇2011
  • 7篇2010
  • 5篇2009
  • 2篇2008
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
暴发性急性胰腺炎的救治被引量:2
2010年
1临床资料 患者男,39岁。2009年12月7日,患者饮酒后出现上腹部剧烈疼痛、腹胀,向左肩及后腰部放射,停止排气、排便,尿量显著减少。于当地医院检测血淀粉酶1115U/L,尿淀粉酶6208U/L,钙1.89mmol/L。腹部超声:胰头部回声减低,胰管略扩张,中度腹腔积液。CT检查见胰腺实质弥漫性水肿,边界不清。诊断为急性胰腺炎。非手术治疗2d后,症状未见缓解,遂转入我院ICU。
余洋孙备李军王刚李鹏姜洪池
关键词:暴发性急性胰腺炎救治弥漫性水肿非手术治疗剧烈疼痛停止排气
一氧化碳与炎症的研究进展被引量:1
2008年
一氧化碳具有重要的抗炎作用。一氧化碳释放分子作为CO的一种新的供体,广泛地应用于生物学研究。本文对CO的抗炎作用和CORM的研究进展进行综述。
陈平孙备
关键词:一氧化碳抗炎
重症急性胰腺炎外科综合治疗的经验总结被引量:34
2010年
目的 总结重症急性胰腺炎(SAP)外科综合治疗的经验.方法 1999年7月至2009年12月共收治SAP患者506例,男性270例,女性236例;年龄16~89岁,平均43岁.慢性健康评估Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分(12.8±4.6)分.SAP患者的治疗由胰腺专科医师与多学科组成的SAP治疗小组完成.非手术治疗234例(46.2%),外科干预治疗272例(53.8%).结果 506例SAP患者中,445例治愈,52例死亡(早期死亡31例、后期死亡21例),9例自动出院.总并发症发生率为29.4%(149/506),病死率为10.3%(52/506),治愈率为87.9%(445/506).并发症发生率:非手术组为27.8%(65/234),外科干预组为30.9%(84/272)(P>0.05);病死率:非手术组为9.4%(22/234),外科干预组为11.0%(30/272)(P>0.05);治愈率:非手术组为90.6%(212/234),外科干预组为85.7%(233/272)(P>0.05).结论 APACHEⅡ评分>10分的患者应入ICU治疗;建立胰腺专科队伍与多学科合作的SAP治疗模式、正确把握外科干预的时机与指征及选择合适的干预方式、重视引流细节,对于SAP预后至关重要.
孙备周昊昕李军王刚刘杰武林枫李泮泉赵鸣雁杨幼林姜洪池
关键词:胰腺炎手术时机
血胰屏障及其临床意义被引量:15
2008年
王刚孙备姜洪池
关键词:重症急性胰腺炎胰腺癌血胰屏障
硫化氢与急性胰腺炎的研究进展被引量:5
2010年
急性胰腺炎(AP)是一种病情凶险、治疗棘手、并发症多的外科常见急腹症,病死率高。作为第三代气体信号分子,硫化氢(H2S)在缺血一再灌注损伤、感染性休克及神经源性炎症等多种炎性疾病的发生、发展中均发挥了重要的生理调控作用,且具有分子量小、传播迅速、生物学功能起效快和作用广泛等优点。本文就H2S在AP中的研究进展做一综述。
王刚孙备姜洪池
关键词:胰腺炎硫化氢
高压氧下调低氧诱导因子对急性胰腺炎的影响被引量:5
2009年
目的观察高压氧(HBO)抑制低氧诱导因子(HIF)活化对急性胰腺炎(AP)的影响。方法40只Wistar大鼠随机分为假手术组、AP组、吸氧组和HBO组,每组10只。造模后dh,吸氧组和14BO组大鼠分别接受常压下吸氧治疗和HBO治疗90min;造模后6h检测大鼠体内氧代谢水平;以免疫组织化学、激光共聚焦显微镜和Western blot法分析胰腺组织中HIF活化及血管内皮生长因子(VEGF)表达情况,检测胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)含量和主要脏器干湿重比,以血清TNF—α和胰腺组织病理学评分评估病情。结果免疫组织化学证实,AP组、吸氧组和HBO组腺泡细胞及中性粒细胞内HIF活化进入细胞核,并伴有VEGF高表达;与AP组[PaO2:(86.6±5.6)mmHg(1mmHg=0.133kPa);SaO2:87.7%±1.8%]和吸氧组[PaO2:(86.6±5.6)mmHg;SaO2:91.2%±2.5%]比较,HBO组[PaO2:(369.1±67.6)mmHg;SaO2:99.6%±0.7%]大鼠体内氧代谢水平升高(P〈0.05);胰腺组织中HIF、VEGF和MPO含量减少,胰腺及胰外脏器水肿减轻,血清TNF—α和胰腺组织病理学评分降低(P〈0.05)。结论HIF可促进AP炎症反应,HBO可以通过抑制HIF活化改善AP病情。
白雪巍孙备王峰潘尚哈薛东波朱宏姜洪池
关键词:胰腺炎高压氧血管内皮生长因子
二氢青蒿素联合吉西他宾治疗胰腺癌的实验研究被引量:6
2010年
目的探讨二氢青蒿素联合吉西他宾治疗胰腺癌的作用及其机制。方法培养胰腺癌细胞株BxPC-3和Panc-1,通过MTY法检测二氢青蒿素联合吉西他宾对胰腺癌细胞生长的抑制作用;通过AnnexinV—FITC/PI染色流式细胞术和激光共聚焦显微镜检测细胞凋亡情况;通过EMSA检测NF—kB与DNA结合活性的改变;通过Western blot法检测细胞中NF-kB/P65和NF-kB下游增殖、凋亡相关蛋白的表达情况。裸鼠皮下注射BxPC-3细胞建立胰腺癌裸鼠移植瘤,监测给药后肿瘤体积的变化,TUNEL染色检测肿瘤细胞凋亡情况。结果二氢青蒿素联合吉西他宾对BxPC-3和Panc-1两株细胞的增殖抑制率可达(81.1±3.9)%和(76.5±3.3)%;凋亡率可达(53.6±3.8)%和(48.3±4.3)%,与吉西他宾组[(24.8±2.9)%和(21.8±3.5)%]相比,差异有统计学意义(P〈0.01)。在裸鼠体内,各治疗组均可抑制胰腺癌裸鼠移植瘤的生长;联合组肿瘤的体积和增殖凋亡指数分别为(262±37)mm。和(50±4)%,与吉西他宾组[(384±56)mm^2和(25±3)%]相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。EMSA和Western blot结果显示,二氢青蒿素能抑制胰腺癌细胞NF—kB与DNA结合活性,联合组较吉西他宾组NF—kB活性有显著的降低;二氢青蒿素下调BxPC-3和Panc-1细胞核P65的表达,联合组较对照组显著下调NF—KB靶基因蛋白CyclinD1、Bcl—xL、Bcl-2的表达,上调Bax的表达,降低Bcl-2/Bax的比例,进一步增加Caspase-3的活化。结论二氢青蒿素抑制吉西他宾所诱导激活的NF—kB的活性,下调NF—kB下游靶基因蛋白的表达可能是其增敏吉西他宾抗胰腺癌作用的分子机制。
王双佳孙备潘尚哈陈华孔瑞李军薛东波白雪巍姜洪池
关键词:胰腺肿瘤抗药性肿瘤二氢青蒿素吉西他宾
大黄联合电针促进重症急性胰腺炎胃肠道功能复苏的临床研究被引量:6
2009年
李杰李贺孙备李承李军孟庆辉刘杰
关键词:重症急性胰腺炎胃肠道电针全身炎症反应水电解质紊乱
胰十二指肠切除术后胰瘘的有关问题被引量:22
2009年
胰十二指肠切除术(pancreaticoduodenectomv,PD)是治疗胰头癌、壶腹周围癌以及十二指肠乳头癌的主要术式。PD手术具有复杂、费时、术后并发症多、死亡率高的特点。胰瘘是PD术后常见而严重的并发症,其发生率约为15%~20%,它亦是术后引起腹腔感染、腹腔内大出血等严重并发症以及术后早期致死的主要原因。
孙备许守平姜洪池
关键词:胰十二指肠切除术胰瘘病因
NF-κBP65亚基siRNA增强吉西他宾诱导胰腺癌细胞凋亡作用的实验研究被引量:4
2010年
目的探讨NF-κBP65亚基siRNA(NF-κBP65siRNA)在体内外增强吉西他宾诱导胰腺癌细胞凋亡的作用及机制。方法培养人胰腺癌细胞株BxPC-3和PANC-1,分为空白对照组、阴性干扰序列对照组、吉西他宾组、NF-κBP65siRNA组和联合治疗组。MTT方法检测细胞增殖情况;Western blot方法检测NF-κBP65及凋亡相关蛋白的表达水平;Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪和激光共聚焦显微镜检测胰腺癌细胞凋亡情况;电泳凝胶迁移实验检测NF-κB的DNA结合活性。BxPC-3接种裸鼠皮下建立胰腺癌移植瘤模型。治疗后监测肿瘤体积;TUNEL染色检测移植瘤组织细胞凋亡指数。结果转染后72h,与其他组相比,联合治疗组显著降低了细胞活力指数(P〈0.05),下调了Bcl4和procaspase-3的表达水平,同时上调了Bax的表达水平;流式细胞仪检测结果显示,联合治疗组细胞凋亡率高于其他组(P〈0.05);EMSA实验结果证实,NF-κBP65siRNA组和联合治疗组NF-κB的DNA结合活性低于对照组(P〈0.05)。联合治疗能够通过诱导凋亡而抑制裸鼠移植瘤生长(P〈0.01)。结论NF-κBP65siRNA可以通过抑制NF-κB的DNA结合活性,调控凋亡相关蛋白的表达水平,激活线粒体凋亡途径,从而增强吉西他宾对胰腺癌细胞的促凋亡作用。
孔瑞孙备王双佳潘尚哈王刚陈华薛东波姜洪池
关键词:胰腺肿瘤NF-KAPPA吉西他宾凋亡
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