国家自然科学基金(30600341)
- 作品数：46 被引量：144H指数：8
- 相关作者：石玉秀韩芳李慢肖冰李晓明更多>>
- 相关机构：中国医科大学沈阳军区总医院华中科技大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅科技攻关项目中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- PTSD样大鼠海马神经元凋亡及其ACP变化的研究被引量：15
- 2008年
- 目的研究PTSD(posttraumatic stress disorder创伤后应激障碍)样大鼠海马神经元凋亡及ACP(Acidphosphatase酸性磷酸酶)的变化。方法建立大鼠PTSD模型-SPS(single-prolonged stress),于模型建立后的6h、12h、1d、7d、14d取材;同时取材正常组作为对照,应用Annexin V-F1TC/PI双标记流式细胞术、透射电镜、酶组化方法分别进行各组海马神经元凋亡及ACP表达变化的观察及定量检测。结果模型建立后的6h、12h海马神经元的凋亡细胞增加、ACP活性增强,1d时凋亡细胞增加更为明显、ACP活性更为显著,7d、14d时凋亡细胞逐渐减少、ACP活性减弱。结论PTSD样大鼠海马神经元出现凋亡,凋亡增加的同时ACP酶活性增强,说明ACP酶参与PTSD大鼠海马神经元的凋亡。
- 袁辉韩芳石玉秀
- 关键词：创伤后应激障碍海马神经元凋亡酸性磷酸酶
- PTSD大鼠杏仁核神经元和突触的超微结构研究被引量：17
- 2009年
- 目的研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠杏仁核神经元及突触的超微结构改变。方法采用大鼠PTSD-无连续单一应激(SPS)模型,于SPS刺激后1d、7d、14d取大脑杏仁核组织,制备成超薄切片,进行透射电镜观察。结果模型组杏仁核可见凋亡神经元,尤以SPS-7d为明显,神经元胞质内线粒体外膜局部破损、嵴减少或空泡化,粗面内质网和高尔基复合体呈不同程度扩张,突触结构也有异常。结论PTSD时杏仁核神经元发生凋亡和突触变性改变。
- 刘冬娟韩芳刘宁宇石玉秀
- 关键词：创伤后应激障碍杏仁核突触超微结构
- PTSD样大鼠杏仁中央核糖皮质激素受体表达的变化被引量：11
- 2008年
- 目的研究创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠杏仁中央核(CeA)糖皮质激素受体(GR)表达的变化。方法使用SPS方法建立PTSD样大鼠模型,无连续单一应激(SPS)刺激组为对照组,其余3组分别为SPS刺激后静养24h、7d和14d,其中7d组出现PTSD样症状为PTSD样大鼠组。应用免疫组化、Western blotting定位定量检测各组CeA的GR表达,进行图像分析和统计学处理。结果GR分布在CeA神经元的细胞核中,SPS刺激后24h,GR表达急剧下调,而7d、14d呈现逐渐回升趋势,但仍低于对照组(P<0.01)。结论PTSD样大鼠CeA的GR表达变化,可能是下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴调节紊乱引发PTSD相关症状的重要因素之一。
- 刘宁宇韩芳杜喆石玉秀
- 关键词：应激障碍创伤后杏仁中央核糖皮质激素受体
- PTSD样行为异常大鼠杏仁核Ca^(2+)/CaM的改变被引量：9
- 2009年
- 目的观察创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠杏仁核细胞内Ca2+信号及Ca M(钙调蛋白)表达变化,有望揭示PTSD的部分发病机制。方法成年健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为连续单一刺激(single prolonged stress,SPS)模型的12h、1d、4d、7d、14d组及正常对照组,采用荧光探针标记法、免疫组化、Western blott等方法,检测PTSD样行为异常大鼠杏仁核神经元游离Ca2+含量和钙调蛋白(Ca M)的表达变化。结果SPS刺激后大鼠杏仁核神经元游离Ca2+浓度(nmol/L)于12h内升高,24h增至顶峰,4d开始下降,14d恢复正常。Ca M的表达于SPS刺激后4d表达最多,之后渐趋下降。结论杏仁核Ca2+信号调控与Ca M表达变化,可能与PTSD样大鼠恐惧增强的发病机制相关。
- 肖冰韩芳石玉秀
- 关键词：创伤后应激障碍杏仁核钙调蛋白
- 创伤后应激障碍大鼠前额内侧皮质MR表达的变化被引量：1
- 2011年
- 目的观察创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠前额内侧皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)神经元核受体-盐皮质激素受体(Mineralocorticoid receptors,MR)表达的变化。方法采用国际认定的单一连续应激(single prolonged stress,SPS)方法建立PTSD大鼠模型,取成年健康雄性Wistar大鼠90只,随机分为PTSD模型1d、7d、14d、28d和正常对照组。采用免疫组化、免疫印迹和RT-PCR方法分别进行各组mPFC神经元MR表达变化的观察及检测,进行图像分析和统计学处理。结果 PTSD大鼠mPFC神经元MR的表达在SPS-1d时高于对照组,随后下降,SPS-14d最低,SPS-28d恢复性上调,但仍然低于对照组(P<0.05)。结论 PTSD模型大鼠经SPS处理后,mPFC中出现MR表达的变化,该变化可能参与PTSD的下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic pituitary adren axis,HPA)轴的变化机制。
- 张景华李慢石玉秀韩芳
- 关键词：创伤后应激障碍盐皮质激素受体
- PTSD样大鼠下丘脑中CRF和AVP的变化被引量：4
- 2008年
- 目的研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠下丘脑内促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和精氨酸加压素(AVP)表达的变化。方法采用国际认定的SPS方法刺激大鼠,建立PTSD大鼠模型,分别取SPS处理后24h,7d,14d大鼠下丘脑组织;同时取正常下丘脑组织作为对照,应用免疫组化、Westernblot方法分别观察各组下丘脑神经元CRF和AVP表达变化。结果PTSD大鼠下丘脑神经元CRF表达随着时间推移逐渐增加,而后表现出恢复趋势,于14d时趋于正常。AVP具有与CRF相同的变化趋势。结论PTSD大鼠下丘脑CRF和AVP表达上调,提示CRF在AVP的协同下调节糖皮质激素水平变化,可能影响PTSD精神症状的表现。PTSD大鼠下丘脑内CRF和AVP的表达变化可能与海马神经元盐皮质激素受体(MR)和糖皮质激素受体(GR)变化相关。
- 杜喆韩芳石玉秀
- 关键词：促肾上腺皮质激素释放因子精氨酸加压素下丘脑
- 细胞色素C和BAX在创伤后应激障碍大鼠海马神经元的表达及意义
- 2009年
- 李晓明韩芳石玉秀
- 关键词：海马神经元BAX蛋白细胞色素C凋亡相关基因免疫印迹法
- 海马内质网应激在创伤后应激障碍中的作用机制被引量：1
- 2011年
- 创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder，PTSD）是指由于灾害、战争等引起的巨大痛苦导致的精神、身心症状的持续状态或焦虑综合征。研究表明海马是学习记忆的重要部位，在条件性惊恐反射的消退过程中起重要作用。PTSD患者海马体积相对变小与神经元凋亡有着密切联系。内质（endoplasmic reticulum，ER）广泛存在于真核细胞中，是调节蛋白质合成及合成后折叠、聚集的场所，也是调节细胞的应激反应及细胞钙水平的场所。ER应激在细胞凋亡中起重要作用，就ER过度应激导致海马神经元凋亡在创伤后应激障碍及与凋亡相关蛋白的关系进行综述。
- 刘鑫琪杨杨尚方剑石玉秀
- 关键词：创伤后应激障碍海马内质网应激
- 杏仁核与创伤后应激障碍发病机制的相关性被引量：6
- 2009年
- 创伤后应激障碍(PTSD)是指由于异常威胁性或灾难性心理创伤导致延迟出现和长期持续的精神障碍。杏仁核是大脑中的"恐惧中枢",与创伤性记忆和应激时HPA轴的激活联系密切。PTSD患者有强烈的恐惧和惊吓反应,血中糖皮质激素浓度反常低下,下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)轴调节紊乱。杏仁核可通过糖皮质激素受体(GR)和盐皮质激素受体(MR)调节激活HPA轴,增加糖皮质激素的释放。PTSD导致杏仁核神经元细胞凋亡,凋亡相关基因Bax和Bcl-2比值增大时,神经细胞出现凋亡。PTSD引发杏仁核神经元长时程增强(LTP),杏仁核是恐惧形成和表达的关键中枢。在恐惧条件反射的形成过程中,杏仁核发生LTP,表明LTP是反应PTSD发生机制的重要指标。PTSD引致乙酰胆碱酯酶(AChE)活性降低,乙酰胆碱增多,恐惧增强;PTSD导致杏仁核神经元MR、GR及MR/GR发生改变,激活HPA轴,导致HPA轴调节紊乱。
- 刘婷婷丁金兰刘宁宇石玉秀
- 关键词：创伤后应激障碍杏仁核发病机制下丘脑-垂体-肾上腺轴糖皮质激素受体神经元细胞凋亡
- 海马细胞凋亡的钙通路与创伤后应激障碍发生机制的相关性被引量：4
- 2011年
- 创伤后应激障碍(PTSD)是应激相关的精神疾病。海马是学习记忆的重要部位,在条件性惊恐反射的消退过程中起重要作用。最近研究发现,在PTSD患者中海马的体积相对减小。然而,神经元萎缩和凋亡引起的海马体积减小的机制仍未清。本文主要研究海马细胞凋亡的钙通路与创伤后应激障碍发生机制的相关性。
- 杨杨尚方剑刘鑫琪石玉秀
- 关键词：PTSD海马神经元凋亡
