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湖南省自然科学基金(09JJ6044)

作品数:5 被引量:11H指数:3
相关作者:赵战芝姜志胜谭建苗雷建军王佐更多>>
相关机构:南华大学湘南学院更多>>
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相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇源性
  • 3篇硫化氢
  • 3篇THP-1源...
  • 3篇THP-1源...
  • 2篇清道夫
  • 2篇清道夫受体
  • 2篇清道夫受体A
  • 1篇低密度脂蛋白
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇氧化型
  • 1篇氧化型低密度
  • 1篇氧化型低密度...
  • 1篇氧化型低密度...
  • 1篇脂蛋白
  • 1篇脂质
  • 1篇脂质蓄积
  • 1篇蒜素
  • 1篇气体信号
  • 1篇气体信号分子

机构

  • 5篇南华大学
  • 1篇湘南学院

作者

  • 5篇姜志胜
  • 5篇赵战芝
  • 3篇谭建苗
  • 2篇王佐
  • 2篇易光辉
  • 2篇雷建军
  • 2篇李国华
  • 2篇王仁
  • 1篇万载阳
  • 1篇金海燕
  • 1篇邓华菲
  • 1篇刘录山
  • 1篇唐志晗
  • 1篇索荣
  • 1篇任重
  • 1篇胡艳
  • 1篇宋砚明

传媒

  • 4篇中国动脉硬化...
  • 1篇南华大学学报...

年份

  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2009
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
外源性硫化氢通过抑制SR-A表达减少THP-1源性巨噬细胞内脂质蓄积被引量:3
2010年
目的探索外源性硫化氢对THP-1源性巨噬细胞脂质蓄积的影响及机制。方法以硫氢化钠(NaHS)做为外源性硫化氢的供体,采用油红O染色结合光密度法测细胞内脂质含量,RT-PCR和Westernblot法测SR-A mRNA和蛋白表达。结果氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)显著诱导巨噬细胞内脂质蓄积和SR-A表达,而NaHS呈浓度依赖性降低ox-LDL诱导的细胞内脂质蓄积,并显著下调SR-A mRNA和蛋白水平。结论外源性硫化氢可能通过抑制SR-A表达减少ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞脂质蓄积。
赵战芝王佐谭建苗李国华雷建军王仁唐志晗任重刘录山易光辉姜志胜
关键词:硫化氢THP-1源性巨噬细胞脂质蓄积清道夫受体A
大蒜素对Caco-2细胞胆固醇排出的影响被引量:5
2010年
目的观察大蒜素对肠道细胞系Caco-2细胞胆固醇外排及胆固醇转运基因ABCG5/ABCG8表达的影响,探讨大蒜素对肠道细胞胆固醇转运的影响及机制。方法 Caco-2细胞随机分为对照组,胆固醇微胶粒组,胆固醇微胶粒加大蒜素组和大蒜素组4组。处理末,采用油红O染色观察细胞内脂滴,高效液相色谱法测细胞内胆固醇含量,免疫印迹法测ABCG5和ABCG8的蛋白表达。结果与对照组比较,胆固醇微胶粒增加Caco-2细胞内脂滴和胆固醇含量(P<0.05),而大蒜素减少胆固醇微胶粒处理后细胞内脂滴和胆固醇含量,增加细胞内胆固醇排出率(70.30%比20.92%,P<0.05)。大蒜素显著上调Caco-2细胞ABCG5和ABCG8的蛋白水平。结论大蒜素促进细胞内胆固醇排出,其机制可能与上调ABCG5和ABCG8表达相关。
赵战芝胡艳宋砚明雷建军姜志胜王佐
关键词:大蒜素CACO-2细胞
硫化氢对THP-1源性巨噬细胞脂质摄取的影响被引量:2
2011年
目的探索硫化氢对THP-1源性巨噬细胞脂质摄取的影响及可能机制。方法采用荧光显微镜测DiI标记的氧化型低密度脂蛋白(DiI-ox-LDL)摄取、RT-PCR和免疫印迹法测定CD36 mRNA和蛋白表达。结果巨噬细胞与DiI-ox-LDL孵育后大量摄取氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),外源性硫化氢供体硫氢化钠显著抑制巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白,而炔丙基甘氨酸(一个硫化氢产生酶胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂)加剧巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白。进而,硫氢化钠呈浓度依赖性抑制巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达,而炔丙基甘氨酸促进巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达。结论硫化氢抑制巨噬细胞摄取脂质及清道夫受体CD36表达。
赵战芝姜志胜易光辉谭建苗邓华菲索荣
关键词:硫化氢THP-1源性巨噬细胞氧化型低密度脂蛋白
硫氢化钠对THP-1源性巨噬细胞清道夫受体A和CD36表达的影响
2009年
赵战芝李国华王仁谭建苗金海燕万载阳姜志胜
关键词:硫氢化钠THP-1源性巨噬细胞清道夫受体ACD36
硫化氢和动脉粥样硬化被引量:3
2009年
硫化氢以其毒性作用为人所知几百年,现在被誉为第三个气体信号分子。硫化氢主要在胱硫醚-β-合成酶和胱硫醚-γ-裂解酶作用下酶性产生,具有舒张血管、调节血压、抑制血管平滑肌细胞增殖和低密度脂蛋白氧化修饰等功能。以载脂蛋白E基因敲除小鼠为模型的一项研究显示,抑制内源性硫化氢产生将促进主动脉病变形成,而补充外源性硫化氢可抑制主动脉病变形成。这些数据表明硫化氢是动脉粥样硬化发生发展的新调节物质。文章就硫化氢的抗动脉粥样硬化效应做一综述。
赵战芝姜志胜
关键词:硫化氢动脉粥样硬化气体信号分子
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