兰州市科技发展计划项目(2009-1-52)
- 作品数：5 被引量：24H指数：3
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- 肢体缺血后处理和肾脏缺血后处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨肢体缺血后处理和肾脏缺血后处理对大鼠肾脏缺血-再灌注(I-R)损伤的影响。方法24只大鼠随机均分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(I-R组)、左下肢缺血后处理组(LIP组)及肾脏缺血后处理组(RIP组)。S组仅对左肾动脉进行游离;I-R组:夹闭左肾动脉45 min后松开,左肾再灌注6 h;LIP组在左肾复灌前6 min时左股动脉夹闭5 min;RIP组在左肾缺血45min后灌注10 s,停灌10 s,反复6次;检测复灌6 h时血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN);光镜下观察肾组织病理改变,TUNEL法检测肾组织中凋亡细胞并计算凋亡指数(AI);免疫组化法检测肾组织Fas、Caspase-3表达;电镜下观察肾单位超微结构改变。结果与S组比较,其他三组大鼠BUN、Cr浓度升高(P<0.01)、肾组织病理改变明显、肾组织Fas、Caspase-3阳性指数和AI增加(P<0.01)。与I-R组比较,LIP、RIP组大鼠BUN、Cr浓度降低(P<0.01),肾组织Fas、Caspase-3阳性指数和AI降低(P<0.01)。RIP组AI明显低于LIP组(P<0.05)。结论在肾脏I-R损伤的病理过程中,肾小管上皮细胞凋亡可以由胞膜上的Fas被激活而最终导致靶细胞凋亡;两种后处理都可以抑制肾小管上皮细胞凋亡,减轻I-R损伤。
- 冷玉芳姚爱军
- 关键词：凋亡
- 肢体缺血后处理和盐酸戊乙奎醚防治胃缺血再灌注损伤的实验观察被引量：13
- 2011年
- 目的 探讨缺血后处理和盐酸戊乙奎醚对大鼠肢体缺血再灌注时胃损伤的防治作用及其可能的作用机制.方法 实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,将雄性Wistar大鼠144只,体重220～250 g,随机分为4组：对照组（C）;缺血再灌注组（IR组）;缺血后处理组（IPO组）和盐酸戊乙奎醚组（IPHC组）.C、IR、IPO和IPHC组再分为再灌注0 h（T0）、1 h（T1）、3 b（T3）、6 h（T6）、12 b（T12）和24 h（T24）6个亚组（n=6）.分别于上述6个时间点测定血清中LDH和CK活性,TNF-α和IL-10含量及胃组织中MDA含量,SOD、MPO、XOD和LDH活性;光镜下观察病理学改变和HIF-1α的蛋白表达水平.结果 与C组比较,IR、IPO和IPHC组血清LDH[再灌注后3 h：（6.68±0.11）、（3.93±0.07）、（2.92±0.08）U/ml]和CK[再灌注后3 h：（4.04±0.27）、（2.31±0.11）、（2.07±0.15）U/ml]活性升高、TNF-α[（再灌注后3 h：106.86±8.31）、（87.80±7.31）、（74.21±1.04）mg/ml]和IL-10[再灌注后3 h：（135.42±8.62）、（151.71±4.06）、（173.36±4.96）mg/m1]含量升高（P＜0.05或P＜0.01）,胃组织SOD活性降低、MPO和XOD活性及LDH活性和MDA含量升高（P＜0.05或P＜0.01）;光镜可见部分胃黏膜肌层或胃黏膜与腺体间少量中性粒细胞浸润,或少许嗜酸性粒细胞浸润、偶见中性粒细胞浸润,间质血管扩张充血并黏膜深层少量出血或间质血管扩张充血和HIF-1α表达上调（P＜0.01）.与IR组比较,IPO和IPHC组血清LDH和CK活性降低、TNF-α含量降低和IL-10含量升高（P＜0.01）,胃组织SOD活性升高、MPO和XOD活性及LDH活性和MDA含量降低（P＜0.05或P＜0.01）;胃组织病理损伤减轻和HIF-1α表达下调（P＜0.01）.与IPO组比较,IPHC组血清LDH活性明显降低、CK活性先降低后升高、TNF-α含量明显降低和IL-10含量升高（P＜0.05或P＜0.01）,胃组织SOD活性明显升高、MPO活性明显降低、MDA含量于3 h升高、XOD活性于12 h后升高�
- 汪涛冷玉芳张悦康于庆薛兴张艳
- 关键词：下肢再灌注损伤
- 缺血后处理对双后肢缺血-再灌注大鼠小肠的影响被引量：3
- 2011年
- 目的观察缺血后处理对肢体缺血-再灌注大鼠小肠损伤的保护作用。方法雄性Wistar大鼠108只随机均分为双后肢缺血一再灌注组（LIR组）、缺血后处理组（IPo组）和假手术组（S组）。检测再灌注即刻（T1）、1h（T2）、3h（T3）、6h（T4）、12h（T5）和24h（R）小肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）含量和小肠组织的湿／干重比值（W／D），光镜下对小肠黏膜行Chiu’S病理分级。结果与s组比较，LIR组和IPo组各时点小肠黏膜Chiu’S病理分级、MDA含量、MPO活性和W／D升高，SOD活性降低（P〈O．05），并随再灌注时间的变化而变化；与LIR组比较，T3～T6时IPo组Chiu’S病理分级降低，，T2～T6时MDA含量、MPO活性和w／D显著下降，而SOD活性升高（P〈O．05）。结论缺血后处理对大鼠双后肢缺血再灌注小肠具有保护作用，其保护机制可能与抑制氧自由基及中性粒细胞活化有关。
- 张艳冷玉芳薛兴张悦汪涛康于庆
- 关键词：缺血后处理后肢缺血一再灌注损伤小肠
- 盐酸戊乙奎醚后处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响被引量：7
- 2010年
- 目的 探讨盐酸戊乙奎醚后处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠144只,体重220～250 g,随机分为4组（n=36）：对照组（C组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血后处理组（IPO组）和盐酸戊乙奎醚后处理组（IPHC组）.IR组、IPO组和IPHC组采用弹力橡皮筋环扎大鼠双后肢近心端3 h,再灌注24 h的方法建立肢体缺血再灌注模型.再灌注即刻IPO组于双下肢近心端进行后处理,再灌注30 s、缺血30 s,重复3次;IPHC尾静脉注射盐酸戊乙奎醚0.15 mg/kg,用生理盐水稀释为1 m1.分别于再灌注即刻、1、3、6、12和24 h时,采集下腔静脉血样后,各放血处死大鼠6只,取后肢股四头肌组织,测定血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）的活性、TNF-α和IL-10含量,测定股四头肌组织MDA含量,SOD、氧化物酶（MPO）、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性及HIF-1α表达,光镜下观察病理学结果.结果 与C组比较,IR组、IPO和IPHC组血清LDH、CK的活性和TNF-α、IL-10的浓度升高,股四头肌组织SOD、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性降低,MPO活性和MDA含量升高,HIF-1α表达上调（P＜0.05或0.01）;与IR组比较,IPO组和IPHC组血清LDH、CK的活性和TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高,股四头肌组织SOD、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性升高,MPO活性和MDA含量降低,HIF-1α表达下调（P＜0.01）,病理学损伤减轻;与IPO组比较,IPHC组血清LDH活性和TNF-α浓度降低,CK活性和IL-10浓度升高,股四头肌组织SOD、MPO的活性和MDA含量降低,HIF-1α表达下调（P＜0.05或0.01）,Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 盐酸戊乙奎醚后处理可减轻大鼠肢体缺血再灌注损伤,其机制与其抑制炎性反应和脂质过氧化反应,减轻细胞内钙超载,改善细胞能量代谢等有关.
- 汪涛冷玉芳张悦薛兴张艳康于庆
- 关键词：奎宁环类再灌注损伤四肢
- 氯胺酮后处理及其联合缺血后处理对大鼠肝脏再灌注损伤的作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨氯胺酮后处理及其联合缺血后处理对大鼠肝脏再灌注损伤的作用。方法雄性SD大鼠24只,体重200～230g,随机均分为缺血损伤组(A组)、氯胺酮后处理组(B组)、氯胺酮后处理联合缺血后处理组(C组)、假手术组(D组)。按照Nauta介绍的方法建立缺血模型,在缺血1h后恢复灌注时,B组由尾静脉推注氯胺酮10mg/kg,C组由尾静脉推注等量氯胺酮的同时对肝脏进行缺血后处理,D组仅分离肝十二指肠韧带。再灌注4h后采集下腔静脉血测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST);取肝组织测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,检测Bcl-2和Bax的表达和通过电镜观察肝脏的损伤程度。结果 B、C组ALT、AST、MDA均低于A组、SOD高于A组(P<0.05),Bcl-2表达高于A组,Bax表达低于A组(P<0.05)。透射电镜下观察B、C组细胞损伤程度轻于A组。结论氯胺酮后处理可以减轻大鼠肝脏的再灌注损伤,但是联合缺血后处理后其保护效应并没有加强。
- 方七五冷玉芳张琰
- 关键词：后处理细胞保护氯胺酮肝脏
