国家自然科学基金(81370195)
- 作品数：5 被引量：36H指数：3
- 相关作者：张英梅王海昌张国勇余文军高蓓蕾更多>>
- 相关机构：第四军医大学西京医院解放军第306医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血小板与淋巴细胞比率对急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI术后无复流的预测价值被引量：15
- 2016年
- 目的:研究入院时血小板与淋巴细胞比率(Platelet-to-Lymphocyte Ratio,PLR)对急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardia1 infarction,STEMI)患者冠脉介入治疗后无复流的预测价值。方法:共收集190例急性STEMI患者,发病12小时内并且行PCI(primary coronary intervention)术。按术中TIMI血流分级将病人分为2组:正常复流组(138例)和无复流组(52例),比较两组患者的基本临床资料、实验室检查结果及PCI结果,用Logistic回归分析无复流的预测因素,用受试者工作特征曲线(ROC曲线)论证得到PLR预测无复流的最佳临界值及其敏感度和特异度。结果:无复流组PLR显著高于正常复流组(246±98VS 169±108,P<0.01)。当PLR=188时,预测无复流的敏感度为70%,特异度为72%。结论:入院时PLR是急性STEMI患者PCI术后无复流的预测因素。
- 李少辉王海昌张英梅孙雷赵莎莎
- 关键词：急性心肌梗死无复流
- Parkin介导的线粒体自噬在高糖高脂导致的心肌细胞损伤中的保护作用被引量：11
- 2017年
- 目的明确Parkin(一种E3泛素化连接酶)介导的线粒体自噬对高糖高脂导致的原代心肌细胞损伤的保护作用。方法以LV-lac Z(Lac Z空病毒)或LV-Parkin(Parkin过表达慢病毒)转染SD大鼠原代心肌细胞48 h,再用含葡萄糖(5.5 mmol/L NG)的培养基或含棕榈酸盐(500μmol/L HF)和葡萄糖(25 mmol/L HG)的高糖高脂培养基培养心肌细胞24 h。实验分组:(1)阴性对照组(NG-Lac Z),(2)正常Parkin过表达组(NG-Parkin),(3)高糖高脂阴性对照组(HG-HF-Lac Z),(4)高糖高脂Parkin过表达组(HG-HF-Parkin)。用Western blot法检测PTEN介导的假定激酶蛋白1(PINK1)、Parkin、P62(一种自噬相关蛋白)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平。采用JC-1染色法检测活细胞内线粒体膜电位水平。免疫荧光法检测自噬体数量,TUNEL法检测细胞凋亡率。结果与对照组相比,高糖高脂处理的原代心肌细胞自噬相关蛋白LC3-II,P62表达水平上调(P<0.05),PINK1表达未发生统计学差异,Parkin表达水平下调(P<0.05),自噬体数量增多,线粒体膜电位下降功能损伤,心肌细胞凋亡率升高(P<0.05)。而用高糖高脂处理LV-Parkin转染的心肌细胞,LC3-II蛋白表达水平进一步升高(P<0.05),而P62表达水平显著下降(P<0.05),自噬体数量进一步增多,细胞内线粒体膜电位水平上升,心肌细胞凋亡率下降(P<0.05)。结论高糖高脂可引起SD大鼠原代心肌细胞自噬流量降低,自噬小体增多,线粒体自噬发生障碍。Parkin过表达慢病毒通过激活心肌细胞内线粒体自噬途径,提高自噬流量,改善线粒体功能,降低心肌细胞凋亡率。
- 高蓓蕾张国勇余文军黎翔林晨王婷婷张英梅
- 线粒体乙醛脱氢酶2通过提高细胞自噬改善高糖导致的心肌损伤被引量：3
- 2015年
- 目的:明确乙醛脱氢酶2(ALDH2)对高糖状态下H9c2大鼠心肌细胞自噬表达水平的影响及其对细胞存活的作用。方法:以33 mmol/L葡萄糖培养大鼠H9c2心肌细胞72 h。经ALDH2激动剂Alda-1及自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预后,用Western blot检测ALDH2、自噬基因相关蛋白5(ATG5)、微管相关蛋白质1轻链3(LC3)的表达水平。用免疫荧光法检测细胞内自噬体的数量,CCK-8法检测细胞的存活率,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:与对照组相比,高糖导致心肌细胞自噬相关蛋白表达水平下降,减少自噬体的数量,降低细胞存活率,增加细胞凋亡;而ALDH2能提高高糖状态下自噬相关蛋白表达水平,增加自噬体的数量,增强细胞的存活率,减少细胞凋亡;应用自噬抑制剂3-MA处置后,可减弱ALDH2的上述作用。结论:ALDH2能够提高高糖状态下心肌细胞的自噬表达水平,提高细胞的存活率,减少细胞凋亡。
- 刘敏张乐马颖马美娟张英梅李妍
- 关键词：乙醛脱氢酶2细胞自噬高糖心肌细胞
- 线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)通过AMPK/FOXO3a通路改善高糖导致的心肌细胞凋亡被引量：3
- 2014年
- 目的:观察乙醛脱氢酶2(ALDH2)对高糖诱导的H9C2心肌细胞存活及凋亡的影响,并探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/FOXO3a信号通路在高糖导致的心肌细胞凋亡中的调控作用。方法:以30 mmol/L葡萄糖诱导培养H9C2心肌细胞48 h,经ALDH2激动剂Alda-1及AMPK抑制剂Compound C干预后,用MTT法检测细胞的存活情况,TUNEL试剂盒检测细胞凋亡情况,Western blot检测ALDH2、磷酸化AMPK和FOXO3a蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,高浓度葡萄糖培养H9C2心肌细胞后,细胞的存活率显著降低、凋亡指数明显升高,磷酸化AMPK的表达水平明显上调,ALDH2和磷酸化FOXO3a的蛋白表达显著降低(P<0.05)。ALDH2的激动剂Alda-1处理可显著提高高糖诱导的H9C2心肌细胞的存活率、降低其凋亡率,减少磷酸化AMPK的蛋白表达,增加ALDH2的表达和FOXO3a蛋白的磷酸化;而进一步采用AMPK的抑制剂Compound C处理,可显著抑制Alda-1对高糖诱导的H9C2心肌细胞的这些影响。结论:ALDH2的激动剂Alda-1对高糖诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用,可能与其激活AMPK,进而抑制心肌细胞FOXO3a的活性有关。
- 郭钰丽闫浩张荣庆李聪叶张英梅王海昌
- 关键词：乙醛脱氢酶2高糖心肌细胞腺苷酸活化蛋白激酶FOXO3A
- 动力相关蛋白1通过诱导线粒体自噬对高糖导致心肌细胞损伤的影响被引量：5
- 2017年
- 目的明确动力相关蛋白(Drp)1通过诱导线粒体自噬对高糖条件下心肌细胞起保护作用。方法以Lac Z空病毒(LV-Lac Z)或Drp1过表达腺病毒(LV-Drp1)转染大鼠原代心肌细胞24 h,再用含葡萄糖(5.5 mmol/L)的正常培养基(NG)或含葡萄糖(33 mmol/L)的高糖培养基(HG)处理大鼠心肌细胞72 h。实验分组:1:(1)阴性对照(NG+Lac Z)组;(2)正常Drp1过表达(NG+Drp1)组;(3)高糖阴性对照(HG+Lac Z)组;(4)高糖Drp1过表达(HG+Drp1)组。采用免疫荧光法检测自噬体数量,用JC-1染色法检测线粒体膜电位水平,采用Western blot法检测Drp1、Parkin(一种E3泛素化连接酶),微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62蛋白表达水平,TUNEL法检测细胞凋亡率。结果与对照组相比,高糖处理组自噬体数量明显减少(P<0.05),线粒体膜电位显著下降(P<0.05),线粒体自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Parkin水平下调(P<0.05),Drp1,P62表达水平显著增高(P<0.05),心肌细胞凋亡率升高(P<0.05);与高糖组比较,Drp1过表达组可显著增加自噬体数量(P<0.05),线粒体膜电位上升(P<0.05),Drp1,Parkin,LC3-Ⅱ表达水平显著上升(P<0.05),P62水平显著下降(P<0.05),心肌细胞凋亡率下降(P<0.05)。结论高糖可引起SD大鼠原代心肌细胞自噬水平降低和线粒体功能障碍,是糖尿病心肌病发病机制之一。Drp1通过提高线粒体自噬水平改善线粒体功能,降低高糖条件下心肌细胞凋亡率。
- 张国勇高蓓蕾余文军黎翔林晨王婷婷张英梅
- 关键词：糖尿病心肌病
