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福建省教育厅资助项目(JA08095)

作品数:1 被引量:8H指数:1
相关作者:陈英玉郑静林敏辉胡建达郑志宏更多>>
相关机构:福建医科大学更多>>
发文基金:教育部“新世纪优秀人才支持计划”福建省医学创新课题福建省教育厅资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇诱导凋亡
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇K562
  • 1篇K562细胞
  • 1篇大黄素
  • 1篇CASPAS...

机构

  • 1篇福建医科大学

作者

  • 1篇连晓岚
  • 1篇郑合勇
  • 1篇郑志宏
  • 1篇胡建达
  • 1篇林敏辉
  • 1篇郑静
  • 1篇陈英玉

传媒

  • 1篇中国实验血液...

年份

  • 1篇2009
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
大黄素对K562细胞抑制增殖和诱导凋亡的作用被引量:8
2009年
本研究观察中药大黄素(emodin)对人慢性髓系白血病K562细胞株的增殖及凋亡影响,探讨P210融合蛋白和caspase-3激活在其中的作用。采用MTT法、集落形成试验观察大黄素对K562增殖的影响;Annexin V FITC/PI法、DNA倍体分析及DNA凝胶电泳法检测细胞凋亡;Western blot检测大黄素作用后不同时间段P210、磷酸化P210、caspase-3前体蛋白及PARP表达水平的变化。结果表明,大黄素能抑制K562细胞增殖,作用48小时的半数抑制浓度(IC50)为38.25μmol/L;Annexin V FITC/PI法、亚二倍体峰(凋亡峰)及DNA片段化检测证实,大黄素能诱导K562细胞凋亡,并呈量效关系。大黄素作用K562细胞后P210、磷酸化P210、caspase-3前体蛋白表达水平均有不同程度下调,PARP的活性片段85kD表达增加,这些变化呈时效关系。结论:大黄素能够有效抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡。P210磷酸化抑制,P210表达下调和caspase-3激活可能参与了该过程。
郑志宏胡建达陈英玉连晓岚郑合勇郑静林敏辉
关键词:大黄素K562细胞细胞凋亡CASPASE-3
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