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神经生长因子预处理对拟AD模型大鼠海马CA1区神经元自发放电和NFT的影响: 2007年; 目的探讨NGF预处理对拟AD模型大鼠海马CA1区神经元自发放电和NFT的影响。方法海马CA1区微量多次注射OA建立拟AD大鼠模型,侧脑室注射NGF进行预处理,通过细胞外玻璃微电极记录的方法和Bielschowsky染色,观察NGF预处理组海马CA1区神经元的变化。结果NGF预处理组海马CA1区神经元放电频率明显增加(P<0.01),海马CA1区NFT数量减少(P<0.01)。结论NGF可提高海马神经元的自发放电活动,其机制可能是NGF可抑制NFT的形成,提高受损神经元的功能。; 陈粲吕心瑞李清春董宇华蒋乃昌; 关键词：神经生长因子自发放电神经原纤维缠结

神经生长因子对拟AD模型大鼠脑内神经原纤维缠结的影响被引量：9: 2006年; 目的:研究神经生长因子对拟阿尔茨海默病(A lzhe im er's D isease,AD)模型大鼠海马及皮层中神经原纤维缠结(NFT)的影响。方法:采用冈田酸(Okadaic Ac id,OA)海马CA1区微量多次注射建立拟AD大鼠模型,侧脑室注射神经生长因子(nerve growth factor,NGF)进行预处理,观察大鼠行为学变化,B ielschowsky染色观察海马及皮层神经原纤维缠结(neurobrillary tangles,NFT)。结果:OA注射后,大鼠出现认知能力、学习记忆能力减退,海马及皮层出现较多NFT;注射NGF预处理后,上述症状改善,海马及皮层NFT数量减少。结论:NGF可显著改善拟AD大鼠模型学习记忆能力,表明NGF可抑制NFT的形成,改善AD病的症状。; 吕心瑞潘娅李清春董宇华蒋乃昌; 关键词：阿尔茨海默病神经生长因子神经原纤维缠结

银杏内酯预处理对拟AD大鼠海马CA1区神经元NFT和ChAT的影响被引量：7: 2008年; 目的研究银杏内酯(ginkgolides)预处理对拟阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)模型大鼠中海马CA1区神经原纤维缠结(neurobrillary tangles,NFT)和胆碱乙酰基转移酶(choline acetyl transferase,ChAT)的影响。方法通过在大鼠海马CA1区微量注射冈田酸(Okadaic acid,OA)(0.4mmol/L,0.5μl/次,隔天1次,共7次)建立拟AD大鼠模型;银杏内酯预处理组于模型制作前2周灌胃(50mg/kg,1次/d),然后通过Morris水迷宫观察大鼠行为学变化,改进的Bielschowsky染色观察海马CA1区NFT的变化,免疫组化法观察海马CA1区ChAT的表达。结果拟AD模型组大鼠出现认知、学习记忆能力减退,海马CA1区出现较多NFT,而ChAT表达减少;银杏内酯预处理组大鼠明显改善上述情况。结论OA的神经毒性可以诱导大鼠学习记忆能力的降低,并且导致胆碱能神经元损伤,功能低下;而银杏内酯预处理组可以显著改善模型大鼠的学习记忆能力,抑制NFT的形成,提高ChAT的活性。; 于坚武; 关键词：银杏内酯胆碱乙酰基转移酶

冈田酸对大鼠学习记忆功能及脑内ChAT和GFAP表达的影响被引量：17: 2006年; 为了研究冈田酸(OA)对大鼠认知能力的影响及其可能的机制,采用冈田酸进行海马CA1区微量多次注射,通过Morris水迷宫观察大鼠行为学变化,免疫组化法观察海马及皮层中ChAT和GFAP的表达。结果发现:OA注射后,大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P<0.01),原站台象限活动时间明显缩短(P<0.01),穿越原站台次数明显减少(P<0.01)。海马及皮层中ChAT表达减少(P<0.01),而GFAP阳性反应物表达明显增多(P<0.01)。以上结果提示:OA的神经毒性可以诱导大鼠学习记忆能力的降低,其可能机制是OA导致胆碱能神经元损伤,功能低下,以及反应性星形胶质细胞的增生肥大。; 吕心瑞潘娅李清春董宇华蒋乃昌; 关键词：冈田酸学习记忆胆碱乙酰基转移酶胶质纤维酸性蛋白

神经生长因子预处理对拟AD模型大鼠脑内神经原纤维缠结形成和ChAT表达的影响被引量：4: 2007年; 为了探讨神经生长因子(NGF)预处理对拟Alzheimer病(AD)模型大鼠海马CA1区和顶叶皮层内神经原纤维缠结(NFT)和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)表达的影响,本研究将动物分为拟AD组和NGF预处理组。将冈田酸(OA)微量注射至拟AD组大鼠海马CA1区(0.4mmol/L,0.5ml/次;隔天1次,共7次)建立拟AD大鼠模型,NGF预处理组于制模前10d将NGF(0.1mg/ml,5ml/次;隔天1次,共10次)注射至侧脑室。通过Morris水迷宫观察上述大鼠的行为学变化,分别用改进的Bielschowsky染色和免疫组化法观察海马及顶叶皮层内NFT和ChAT表达的变化。结果显示:拟AD模型组大鼠出现认知、学习记忆能力减退,海马CA1区及顶叶皮层出现较多的NFT,而ChAT表达减少;NGF预处理组大鼠的上述症状明显改善。这些结果提示OA的神经毒性可以导致拟AD模型大鼠的学习记忆能力降低,并且出现胆碱能神经元损伤和功能低下;NGF预处理可以显著改善拟AD模型大鼠的学习记忆能力,抑制海马CA1区和顶叶皮层内NFT的形成,减轻对胆碱能神经元的损伤。; 于坚武吕心瑞许爱萍蒋乃昌; 关键词：神经生长因子神经原纤维缠结胆碱乙酰基转移酶

银杏内酯对拟AD模型大鼠海马CA1区Aβ_(1-40)表达的影响被引量：2: 2006年; 目的:研究银杏内酯对拟阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响。方法:采用冈田酸(OA)海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,3周后银杏内酯腹腔注射,水迷宫行为学试验检测学习记忆能力,免疫组织化学方法观察海马CA1区Aβ1-40的表达。结果:与拟AD模型组比较,银杏内酯组平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),银杏内酯组海马CA1区Aβ1-40表达明显减少或消失(P<0.01)。结论:银杏内酯显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力,其机理可能是抑制海马Aβ1-40的表达及tau蛋白磷酸化,减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害。; 周灵贵曾昭毅黄江吕心瑞潘娅蒋乃昌; 关键词：二裂银杏淀粉样Β蛋白海马

银杏内酯联合胰岛素对拟阿尔茨海默氏病大鼠学习记忆的作用: 2006年; 目的:观察银杏内酯和胰岛素联合应用对拟阿尔茨海默氏病(Alzheimerdisease,AD)大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其作用的可能机制。方法:大鼠海马CA1区微量注射冈田酸(Okadaicacid,OA),建立AD大鼠模型,侧脑室微量注射胰岛素、胃灌注银杏内酯进行预处理。检测大鼠学习记忆能力,观察海马CA1区神经原纤维缠结(neurofibrillarytangle,NFT)及神经胶质原纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacid-icprotein,GFAP)的表达。结果:与模型组比较,银杏内酯组、联合组的学习记忆能力明显改善(P<0.05);CA1区NFT和GFAP表达减少(P<0.05),联合组更为显著(P<0.05)。结论:银杏内酯和胰岛素联合应用对拟AD大鼠学习记忆的改善作用强于单用银杏内酯,同时减少海马CA1区神经细胞Tau蛋白的磷酸化以及神经胶质细胞增生和肥大,这可能是改善模型鼠学习记忆能力的机制之一。; 王旭东潘娅李清春吕心瑞蒋乃昌; 关键词：阿尔茨海默氏病二裂银杏胰岛素神经胶质原纤维酸性蛋白海马

玻璃体切除治疗复杂视网膜脱离30例疗效分析被引量：3: 2007年; 万毅曾小平蔡善君; 关键词：玻璃体手术复杂视网膜脱离疗效分析切除治疗增生性玻璃体视网膜病变屈光间质混浊

胰岛素改善拟AD模型大鼠学习记忆能力和对海马CAl区Aβ_(1-40)表达的影响被引量：1: 2006年; 目的研究胰岛素对拟AD模型大鼠学习记忆能力和海马CA1区β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)表达的影响。方法设对照组、拟AD模型组和胰岛素组。采用冈田酸(OA)进行海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,合成人胰岛素侧脑室微量注射,制模2周做水迷宫行为学试验检测3组大鼠学习记忆能力,免疫组化方法观察大鼠海马CA1区A1β-40。的表达。结果定向航行试验的第2天开始,胰岛素组与拟AD模型组比较,定向航行试验平均逃避潜伏期明显缩短,P<0.05或P<0.01;空间探索试验原站台象限活动时间明显延长,P<0.01。胰岛素组大鼠海马CA1区A1β-40表达明显减少或消失,与拟AD模型组比较,P<0.01。结论胰岛素减少海马CA1区Aβ1-40的表达,减轻OA对大鼠海马的病理损害,有显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力的作用。; 潘娅吕心瑞李清春于燕妮蒋乃昌曾昭毅; 关键词：胰岛素学习记忆淀粉样Β蛋白

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贵州省优秀科技教育人才省长资金项目(S2001-3)

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