河北省自然科学基金(H2012401015)
- 作品数：8 被引量：43H指数：4
- 相关作者：杨秀红陈立男窦鹏娟樊培志王玉娟更多>>
- 相关机构：华北理工大学河北联合大学肃宁县人民医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金唐山市科学技术研究与发展指导计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 止血带休克后主动脉收缩反应性及RAS成分的变化被引量：4
- 2016年
- 目的:通过观察止血带休克(tourniquet shock,TS)后主动脉收缩反应性及肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的变化,探讨RAS稳态失衡在止血带休克后主动脉低反应性及损伤中的作用。方法:8月龄C57BL/6的雄性小鼠,分为对照组及6个模型组,每组6只。模型组进行止血带套扎双后肢阻断血流,2h后解套扎进行再灌注,分别于再灌注10 min、1 h、2 h、4 h、6 h和12 h后处死,对照组不进行套扎与再灌注,其余操作同模型组;多普勒血流仪测定肢体血流,颈动脉插管法测定平均动脉压(MAP),离体血管张力测定仪测定主动脉收缩反应性,HE染色结合透射电镜评价血管形态学损伤;Western blot检测血管组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体)、血管紧张素(1-7)受体(Mas受体)、血管紧张素转换酶(ACE)和ACE2蛋白的表达。采用ELISA检测血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]的含量。结果:与对照组相比,模型组出现下述变化:(1)随着再灌注时间的延长血流量逐渐减少;MAP在再灌注10 min明显升高,随后逐渐降低;血管对去甲肾上腺素的反应性在再灌注10 min升高随后下降,再灌注4 h的血管反应性最低;形态学损伤评分随再灌注时间延长逐渐增高;(2)主动脉AT1受体与ACE2蛋白表达逐渐下降,Mas受体与ACE蛋白表达逐渐升高;(3)血清中AngⅡ的含量整体呈升高趋势,Ang(1-7)的含量整体呈降低趋势。结论:主动脉收缩反应性在休克初期暂时升高,随后降低,其发生机制可能与血管形态学损伤及RAS失衡有关。
- 王丽君王建辉王玉娟范素净朱丽艳杨秀红
- 关键词：止血带休克主动脉肾素-血管紧张素系统
- Captopril protects hypertensive mice from renal damage through improving the imbalance expression of ACE and ACE2
- AIM:To observe the effect of captopril upon ACE and ACE2 expression and study mechanism of captopril in treati...
- LIU Ying-chaoYANG Xiu-hongWANG Yin-huanWANG Jian-junWANG Jian-huiZHANG WeiQIN Chuan
- ACE2/Ang(1-7)Mas受体轴对心脏重塑、心功能影响及其机制的研究进展被引量：4
- 2016年
- 在致病因素刺激下,心脏在结构、代谢和功能等方面发生慢性综合性适应性反应,即心脏重塑。心脏重塑是心力衰竭的病理学基础,二者相互促进,造成心功能恶化。近年来研究发现,肾素-血管紧张素系统中血管紧张素转化酶2(ACE2)/血管紧张素(1-7)/Mas受体轴[ACE2/Ang(1-7)/Mas受体轴]在心脏重塑和心功能调控过程中具有重要作用,机制涉及影响炎症及氧化应激反应、细胞外基质代谢及与细胞间相互作用、一氧化氮合酶/一氧化氮系统等。随着对ACE2/Ang(1-7)/Mas受体轴在心脏重塑和心功能障碍中病理生理学意义的深入认识,该轴有望为抑制心脏重塑、改善心功能提供更有效、更合适的新靶点。
- 李世超王志军杨秀红
- 关键词：心脏重塑心功能血管紧张素转化酶2MAS受体
- 局部肾素-血管紧张素系统稳态失衡与急性肺损伤被引量：11
- 2013年
- 肺组织存在局部的肾素-血管紧张素系统(RAS),ACE-AngⅡ-AT1轴和ACE2-Ang(1～7)-Mas轴作为RAS的两条核心轴,其调节失衡与急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制相关。ACE-AngⅡ-AT1轴能够促进炎症反应、组织水肿和纤维化,对ALI/ARDS的发生发展起推动作用,而ACE2-Ang(1～7)-Mas轴具有负向调控RAS活性的作用,对ALI/ARDS发挥保护作用。因此,下调或阻断ACE轴、上调或激动ACE2轴将会为治疗ALI/ARDS提供新的可能。
- 陈立男杨秀红
- 关键词：肾素-血管紧张素系统血管紧张素转化酶血管紧张素转化酶2急性肺损伤
- 老年脓毒症休克患者血清NT-proBNP、SCVO_2、P(v-a)CO_2的变化与预后的关系被引量：8
- 2017年
- 目的探究老年脓毒症休克患者血清N末端脑钠肽原(NT-proBNP)、中心静脉血氧饱和度(SCVO_2)、动静脉二氧化碳分压差[P(v-a)CO2]水平在患者预后评估中的价值。方法选取2015年3月至2016年7月肃宁县人民医院内科重症监护病房(ICU)收治的老年脓毒症休克患者94例作为观察组A,另选取80例非严重脓毒症患者作为观察组B,选取56例同期体检健康者作为对照组,采用电化学发光免疫法测定血清中NT-proBNP水平,利用血气分析仪测定患者PvCO_2、PaCO_2、SCVO_2。采用Logistic回归性分析老年脓毒症休克患者预后影响因素,ROC曲线分析NT-proBNP、P(v-a)CO_2、SCVO_2的预后预测价值。结果观察组A血清中NT-proBNP水平高于观察B组、对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);SCVO_2水平低于观察B组,P(v-a)CO_2水平高于观察B组,差异具有统计学意义(P<0.05)。死亡组患者年龄、NT-proBNP、P(v-a)CO_2、乳酸水平以及APACHEⅡ评分均高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05);SCVO_2低于存活组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示NT-proBNP、P(v-a)CO_2、SCVO_2是影响老年脓毒症休克患者预后的危险因素。受试者工作特征曲线(ROC曲线)显示P(v-a)CO_2AUC值、灵敏度高于NT-proBNP、SCVO_2。结论血清NT-proBNP、SCVO_2、P(v-a)CO_2水平与老年脓毒症休克患者预后相关,其中P(v-a)CO_2对其预后评估价值较高,具有较好的临床价值。
- 樊培志李春明窦鹏娟王志超王银硕
- 关键词：脓毒症休克预后
- 小鼠肢体缺血再灌注后肾组织AT1和Mas受体蛋白差异性表达与肾损伤的关系被引量：11
- 2016年
- 目的通过观察小鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤后的肾组织中AT1和Mas受体蛋白的表达变化与肾损伤程度的改变,探讨局部组织肾素血管紧张素系统(RAS)稳态失衡在LIR后肾损伤中的作用。方法止血带套扎双后肢阻断血流,2h后解套扎进行再灌注复制小鼠LIR模型。将48只雄性8周龄ICR小鼠随机分为8组,每组6只,其中一组作为对照组,其余7组为再灌注10min、0.5h、1h、2h、4h、6h、12h模型组。肾组织病理切片常规HE染色观察肾组织形态变化并进行病理损伤评分。全自动生化分析仪测定血清肌酐和尿素的含量。Western blotting检测肾组织AT1和Mas受体蛋白的表达变化。结果病理组织学检测结果显示,LIR后不同时间点小鼠肾组织有充血、水肿、炎细胞浸润和上皮细胞变性等不同程度损伤,且随着灌注时间的延长,损伤评分逐渐升高。生化检测结果显示,肌酐和尿素的含量随灌注时间的延长而增加,再灌注4h达最高。Western blotting检测结果显示,AT1受体蛋白的表达随灌注时间的延长而降低,Mas受体蛋白的表达随灌注时间的延长而增加。结论 LIR后肾组织损伤逐渐加重,AT1/Mas受体蛋白表达失衡可能参与小鼠LIR后肾损伤的发生。
- 王建辉张伟刘燕王丽君王丽萍范素静杨秀红
- 关键词：肾素-血管紧张素系统
- ACE2激活剂DIZE对运动性肾损伤小鼠Ang Ⅱ/Ang1-7的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察给予ACE2激活剂三氮脒(diminazene aceturate,DIZE)后,力竭运动致小鼠肾损伤情况及AngⅡ/Ang1-7水平的变化。方法 24只C57野生小鼠随机分为四组:正常对照组(C组)、DIZE对照组(D组)、力竭训练组(ET组)、DIZE+力竭训练组(DT组)。实验通过力竭跑台运动建立小鼠运动性肾损伤模型,给予DIZE(10mg/kg,皮下注射)进行干预,采用比色法检测血肌酐、血尿素氮、肾组织MDA及SOD,ELISA法检测AngⅡ、Ang1-7水平;免疫组化法观察肾组织ACE2蛋白表达;HE染色观察肾脏病理改变。结果与C组比23较,ET组小鼠血浆肌酐、尿素氮水平升高;肾组织MDA明显升高、SOD明显降低;血浆及肾组织AngⅡ水平明显升高,Ang1-7降低;肾组织ACE2蛋白表达降低(均P<0.05);肾组织HE染色显示部分肾小球缩小,肾小囊扩张,肾小管扩张明显,小管上皮细胞水肿、崩解等肾损伤病理。DT组与ET组小鼠比较,肾功能相关指标血浆肌酐、尿素氮明显下降;肾组织MDA明显降低、SOD明显提高(均P<0.05);血浆及肾组织AngⅡ降低(均P<0.05),血浆Ang1-7水平显著升高,肾组织Ang1-7水平有升高趋势但差异无统计学意义(P>0.05);肾组织病理损伤减轻。结论过度跑台运动可致小鼠肾损伤;DIZE可能通过激活ACE2,降低AngⅡ、提高Ang1-7水平,减轻肾组织氧化应激,在过度训练小鼠肾损伤过程中发挥保护作用。
- 袁胜男杨岳王森茂曹文双刘泽杨秀红张宇新张娜
- 关键词：血管紧张素转化酶2小鼠
- 尾套法与颈动脉插管法测定转基因高血压小鼠血压的比较被引量：1
- 2015年
- 目的通过比较无创尾套法与有创颈动脉插管法测定血管紧张素原(AGT)-肾素(REN)双转基因高血压小鼠血压,分析二种血压测量方法测定转基因高血压小鼠血压的效果。方法鼠尾基因组PCR方法筛选9只雄性AGT-REN双转基因高血压小鼠,10月龄时分别采用尾套法与颈动脉插管法测定小鼠的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)以及脉压(PP),与此同时随机选取9只相同背景的野生(WT)小鼠作为对照,对二种方法测得的各项血压值进行比较。结果对AGT-REN双转基因高血压小鼠血压测定结果显示,尾套法测定SBP、PP值均高于颈动脉插管法测得结果,而测定DBP、MAP值均低于颈动脉法测得结果,差异有统计学意义(均P<0.05);对WT小鼠血压测定结果显示,尾套法测定SBP、PP值高于颈动脉插管法测得结果,而测定DBP值低于颈动脉法测得结果,差异有统计学意义(均P<0.05),而MAP无明显差异;二种方法均显示AGT-REN双转基因小鼠各项血压值高于WT小鼠(P<0.05)。结论尾套法和有创颈动脉插管法均可监测转基因小鼠的高血压状态,但所得结果存在显著差异,应根据不同实验选取不同方法,但同一实验中二种方法不可混合使用。针对转基因高血压鼠更适合使用尾套法测量血压值。
- 王丽君范素静高俊玲杨秀红
- 关键词：转基因小鼠血压测定
- ACE2基因敲除小鼠止血带休克后肾组织ACE/AngⅡ表达的变化及其与肾损伤的关系被引量：4
- 2013年
- 目的:通过观察血管紧张素转换酶2(ACE2)基因敲除(KO)小鼠止血带休克(TS)后肾组织血管紧张素转化酶/血管紧张素Ⅱ(ACE/AngⅡ)的表达及损伤程度的变化,探讨ACE2在休克后急性肾损伤中的作用。方法:小鼠双下肢用止血带结扎缺血2 h、松带后再灌注4 h复制TS模型。将雄性6月龄野生型(WT)C57BL/6小鼠和相同背景的ACE2 KO小鼠各12只分为4组,即WT组、WT+TS组、KO组和KO+TS组,每组6只。Westernblotting测肾组织ACE蛋白的表达;ELISA法测定肾组织AngⅡ表达;利用化学比色方法测定肾组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Cr)含量。结果:与WT小鼠相比,WT+TS小鼠肾组织ACE/AngⅡ表达明显增加,出现肾组织氧化应激损伤和功能改变;与WT小鼠相比,KO小鼠肾组织ACE/AngⅡ表达增加,但未见明显的氧化应激损伤和功能变化;与WT+TS小鼠相比,KO+TS小鼠肾ACE/AngⅡ表达进一步增加,肾组织氧化应激和肾功能损伤明显加重。结论:ACE2基因缺失可能通过增加ACE/AngⅡ表达加重止血带休克肾的氧化应激损伤,针对ACE2靶f点的药物有可能成为防治止血带休克时急性肾损伤的策略之一。
- 王建军杨秀红王银环刘英超王小君张田孙娜张连元
- 关键词：休克血管紧张素转化酶血管紧张素转化酶2肾损伤
