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广东省自然科学基金(06021341)
作品数:
2
被引量:8
H指数:2
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欧阳彬
管向东
刘勇军
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p38丝裂素活化蛋白激酶参与调节急性呼吸窘迫综合征气道上皮细胞屏障功能障碍
被引量:3
2013年
目的研究急性呼吸窘迫综合征(ARDS)气道上皮细胞屏障功能改变及其p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)的调节作用。方法原代人类气道上皮细胞在气-液界面培养成熟后,分别与标准气道上皮细胞培养液、1μg/mL脂多糖(LPS)、1μg/mLLPS+10nmol/Lp38MAPK阻断剂SB203580共同培养,于3、6、24和48h收获上述3组细胞。测量每个时间点的细胞存活率、经气道上皮电阻(TER)、上皮大分子通透性(荧光标记牛血清蛋白的荧光强度)和蛋白质组学变化。结果与对照组比较,LPS组气道上皮细胞存活率显著下降[24h:(62.5±12.0)%比(85.0±15.0)%,T=-5.681,P=0.001;48h:(67.5±17.0)%比(79.0±20.0)%,T=-4.260,p=0.001],TER(Ω/cm^2)显著降低(3h:307±108比376±60,T=-3.606,P=0.049;48h:290.4-86比371±43,T=6.971,P=0.037);上皮细胞大分子通透性明显增高(48h:(122.2±22.0)%比(100.0±18.0)%,T=3.182,p=0.036],p38MAPK磷酸化明显增加(相对强度:0.34±0.16比0.28±0.10,T=4.303,p=0.029)。p38MAPK阻断剂SB203580可抑制由LPS导致的气道上皮细胞存活率下降[24h:(82.5±22.0)%比(62.5±25.0)%,T=-6.124,P=0.010;48h:(79.5±28.0)%比(67.5±16.0)%,T=-3.860,P=0.039]和LPS导致的TER(Ω/cm^2)降低(48h:411±118比290±97,T=3.560,P=0.022);此外,SB203580还能明显抑制LPS诱导的p38MAPK磷酸化增加(相对强度:0.04±0.01比0134±0.16,T=3.840,P=0.011)。结论ARDS时气道上皮细胞数量减少和屏障功能障碍,p38MAPK可能介导LPS致ARDS的上皮细胞屏障功能改变。
马婕
欧阳彬
赖箭波
管向东
关键词:
急性呼吸窘迫综合征
P38丝裂素活化蛋白激酶
肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠的器官保护作用
被引量:5
2009年
目的观察肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肠、肝、肺组织细胞因子表达以及组织病理学的影响。方法24只SD大鼠被随机均分成对照组、失血性休克组、失血性休克+肠系膜淋巴管结扎组。采用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测各组大鼠肠、肝、肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达;苏木素-伊红(HE)染色观察各组织的病理学改变。结果失血性休克大鼠肠、肝、肺组织TNF—α mRNA和IL-6 mRNA表达均较对照组明显升高(TNF—α mRNA:肠0.54±0.07比0.37±0.05,肝1.01±0.06比0.56±0.07,肺0.94±0.07比0.62±0.06;IL-6 mRNA:肠0.89±0.12比0.50±0.09,肝1.07±0.10比0.57±0.12,肺1.09±0.09比0.67±0.06,P均〈0.01);肠系膜淋巴管结扎可明显降低肠、肝、肺组织TNF—α mRNA和IL-6 mRNA表达(TNF—α mRNA:肠0.47±0.05比0.54±0.07,肝0.81±0.07比1.01±0.06,肺0.80±0.05比0.94±0.07;IL-6 mRNA:肠0.66±0.07比0.89±0.12,肝0.83±0.13比1.07±0.10,肺0.73±0.11比1.09±0.09,P〈0.05或P〈0.01)。组织病理学观察显示,肠系膜淋巴管结扎可明显减轻失血性休克引起的肠黏膜绒毛坏死、脱落;减轻肝细胞变性、坏死;减轻肺水肿和炎性细胞浸润。结论肠系膜淋巴管结扎可降低失血性休克大鼠肠、肝、肺组织细胞因子TNF-α、IL-6的表达及病理损伤程度,对器官功能起保护作用。
刘勇军
毛恩强
欧阳彬
陈娟
汤耀卿
管向东
关键词:
失血性休克
肠系膜淋巴管
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