国家自然科学基金(30772082)
- 作品数：26 被引量：40H指数：3
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- M胆碱能受体和GABAB受体在脊髓背角Ⅱ板层神经元上的表达被引量：3
- 2009年
- 目的观察M胆碱能受体亚型M2和B型γ-氨基丁酸(GABAB)受体在脊髓Ⅱ板层神经元的表达情况。方法SD雄性大鼠,体重160～180 g,麻醉后快速取下L4-6脊髓,进行冰冻切片,M2受体和GABAB受体进行免疫荧光组化双重染色。结果在激光共聚焦显微镜下观察,在脊髓Ⅱ板层神经元上,表达有丰富的M2受体和GABAB受体,其中56.57%的神经元可同时表达2种受体。结论脊髓背角Ⅱ板层神经元可接受M胆碱能受体与GABAB受体的共调节。
- 王秀丽张奇郭跃先
- 关键词：脊髓M胆碱能受体GABAB受体
- 糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角γ-氨基丁酸B1受体表达的变化被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨糖尿病神经病理性痛（DNP）大鼠脊髓背角γ-氨基丁酸B1（GABAB1）受体表达的变化.方法 SD雄性大鼠60只,随机分为2组（n=30）,DNP组（D组）腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg制备糖尿病模型,正常对照组（C组）给予等容量生理盐水.分别于给予链脲佐菌素或生理盐水后3、5、7周时取10只大鼠,采集静脉血样,测定空腹血糖浓度,然后测定机械缩足阈值,取脊髓组织,分别采用免疫组化法和Western blot法测定脊髓背角GABAB1受体表达水平,采用RT-PCR法测定脊髓背角GABAB1受体mRNA表达水平.结果 与C组比较,D组血糖升高,机械缩足阈值降低,GABAB1受体及GABAB1受体mRNA表达下调（P＜0.05）.结论 DNP大鼠脊髓背角GABAB1受体表达下调.
- 刘彦涛王秀丽王倩董蕊马江红王秋筠郭跃先
- 关键词：神经痛糖尿病并发症
- 神经生长因子对糖尿病大鼠膀胱病变的影响被引量：2
- 2013年
- 目的 探讨糖尿病大鼠治疗前后逼尿肌和腰骶背根神经节（DRG）中神经生长因子（NGF）的表达及意义.方法 将30只SD大鼠随机分为5组,正常对照组6只,糖尿病组24只；建立糖尿病大鼠模型,将其随机分为4组：糖尿病组6只、单用NGF组6只、单用胰岛素组6只、联合应用NGF和胰岛素组6只,治疗4周后,应用免疫组织化学方法检测各组大鼠逼尿肌和腰骶背根神经节中NGF的表达.结果 对照组血糖明显低于糖尿病组[（30.90±2.33） mmol/L比（4.30±0.18） mmol/L（t =30.33,P＜0.01）]；糖尿病大鼠经NGF和胰岛素治疗后膀胱和腰骶背根神经节中NGF的含量较非治疗组明显增加（0.1492±0.0046比0.1066±0.0055,0.1667±0.0065比0.1174±0.0052,P＜0.05）.结论 NGF在糖尿病大鼠膀胱病变的发病过程中具有重要作用,给予外源性NGF可能有助于糖尿病大鼠膀胱病变病变减轻和功能改善.
- 郭学敬白艳王秀丽郭跃先
- 关键词：糖尿病逼尿肌背根神经节神经生长因子
- γ-氨基丁酸与甘氨酸受体在脊髓背角的分布及相互作用
- 2010年
- 外周伤害性刺激经脊髓、脑干和丘脑的传递和调制，最后在大脑皮层形成痛觉。脊髓在调制伤害性信息传递方面起着重要作用，脊髓背角是中枢神经系统痛觉信息整合加工的重要部位，由初级感觉传入末梢、脊髓中间神经元、脊髓投射神经元和脊髓内的下行纤维组成，构成复杂的神经网络，是感觉信息传人的门户和整合的初级中枢。
- 陆萍董蕊刘彦涛王秀丽
- 关键词：Γ-氨基丁酸受体甘氨酸受体脊髓背角
- 地佐辛对大鼠糖尿病神经痛和脊髓背角N R2B 表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的：评价地佐辛对大鼠糖尿病神经痛和脊髓背角含2B亚基NMDA受体（NR2B ）表达的影响。方法雄性SD大鼠，4周龄，体重150～170 g ，腹腔注射链脲霉素（STZ ）制备糖尿病神经痛模型大鼠48只，采用随机数字表法分为2组（ n＝24）：糖尿病神经痛组（DNP组）和地佐辛组（D组），另取血糖正常的大鼠24只作为正常对照组（C组）。D组于注射STZ后第2周开始在前腿外侧肌肉注射地佐辛2.52mg/kg ，1次/d ，连续1周。于肌肉注射地佐辛前（T0）、注射第1天（T1）、第3天（T2）、第5天（T3）、第7天（T4）、注射完毕后7 d （T5）时测定后腿机械缩足反应阈（PWT ），并于T4，5时测定结束后分别处死12只大鼠，取脊髓组织，采用免疫组化法和Western blot法测定脊髓背角NR2B蛋白表达，采用RT-PCR法测定脊髓背角NR2B mRNA的表达水平。结果与C组比较，DNP组大鼠T0-5时、D组T0，5时PWT降低，DNP组T4，5时和D组T5时NR2B蛋白及mRNA表达上调（ P＜0.05）；与DNP组比较，D组T1-4时PWT升高，T4时NR2B蛋白及mRNA表达下调（ P＜0.05），T5时上述指标差异无统计学意义（ P＞0.05）；与T4时比较，D组T0，5时PWT降低（ P＜0.05），T5时NR2B蛋白及mRNA表达上调（ P＜0.05）。结论地佐辛可有效缓解大鼠糖尿病神经痛，其机制与抑制脊髓背角NR2B表达有关。
- 刘朋曹倩倩杨淑红董蕊白慧萍任伟赵晓南王秀丽
- 关键词：神经痛糖尿病脊髓
- p38丝裂原活化蛋白激酶通路对紫杉醇诱发细胞凋亡中γ-氨基丁酸B型受体表达变化的影响被引量：8
- 2015年
- 目的 通过给予p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPKs）抑制剂（SB203580）,探讨紫杉醇诱发细胞凋亡中p38MAPKs通路对γ-氨基丁酸B型受体（GABAB受体）表达变化的影响及其作用机制.方法 随机选取原代培养5d,浓度约为1×109/L的海马细胞,给予不同浓度（0、0.01、0.10、1.00、10.00 μmol/L）紫杉醇,采用噻唑蓝（MTT）法及流式细胞仪检测法分别检测海马神经元细胞抑制率（n=3）及凋亡率（n=4）变化,以此确定紫杉醇诱发细胞凋亡的最适浓度.另选取原代培养5d的海马细胞随机分为4组：对照组（C组）、10 μmol/L SB203580处理组（K组）、紫杉醇最适浓度处理组（N组）、10 μmol/L SB203580＋紫杉醇最适浓度混合组（K＋N组）,培养时间为24h,保持各组加液量一致,Western blot法测定海马细胞GABAB受体及核因子-κB（NF-κB）蛋白表达水平（n=3）.结果 紫杉醇对海马细胞活力的抑制具有时间和浓度的交互作用（F=9.127,P＜0.05）,根据MTT法（n=3）和流式细胞仪法（n=4）检测结果,各浓度紫杉醇处理24h对海马神经元凋亡率的影响差异有统计学意义（F=64.523,P＜0.05）,并计算出紫杉醇诱发细胞凋亡的最适浓度为1 μmol/L[早期凋亡率达（48.63±5.76）％].蛋白表达结果显示（n=3）：与C组比较,N组和K＋N组GABAB受体与NF-κB表达均明显增高（P＜0.05）,而K组GABAB受体与NF-κB表达均降低（P＜0.05）;与K组比较,N组和K＋N组NF-κB和GABAB受体表达均增高（P＜0.05）;与N组比较,K＋N组NF-κB和GABAB受体表达均降低（P＜0.05）.结论 在紫杉醇诱发细胞凋亡过程中,抑制p38MAPKs通路可上调GABAB受体表达,而其下游因子NF-κB可能是其调控GABAB受体表达变化的关键靶点.
- 金子王秀丽吴川赵爽李昭柴潇潇
- 关键词：紫杉醇P38丝裂原活化蛋白激酶核因子-ΚB
- 糖尿病大鼠膀胱肾上腺素能β3受体的改变被引量：5
- 2012年
- 目的观察糖尿病大鼠膀胱中肾上腺素能B3受体（β3-AR）的表达在糖尿病膀胱病变发生发展中的作用。方法将80只大鼠按随机化原则分为糖尿病模型组（n=40）及正常对照组（n=40）。应用链脲佐菌素60mg／kg腹腔注射，诱导形成I型糖尿病大鼠模型，分别在发病第2、4、6、8、10周时处死取全膀胱，称重，取材制作光镜病理标本及提取蛋白，采用蛋白印迹法检测各组大鼠膀胱逼尿肌细胞肾上腺素能β3受体蛋白的表达。结果糖尿病模型组大鼠体质量组增长缓慢，膀胱湿重增加（P〈0．05）。糖尿病组膀胱逼尿肌细胞肥大，变性，排列紊乱松散，胶原及纤维组织明显增生，出现空泡；晚期逼尿肌细胞萎缩，仅见大量的胶原及弹性纤维成分。糖尿病大鼠膀胱逼尿肌细胞肾上腺素能B3受体蛋白表达高于正常对照组（P〈0．05）；2周：（0．73±0．09）比（0．35±0．04），4周：（0．81±0．13）比（0．32±0．06），6周：（0．72±0．05）比（0．33±0．04），8周：（0．55±0．07）比（0．33±0．06），10周：（0．52±0．07）比（0．33±0．05）（P〈0．05）。结论各时间段的糖尿病组膀胱逼尿肌均出现损害，各时间段的糖尿病组膀胱逼尿肌细胞中肾上腺素能β3受体含量均增加，肾上腺素能B3受体在糖尿病膀胱病变的发生发展中发挥萤要作用．
- 蒋玉清赵万里王秀丽郭跃先
- 关键词：逼尿肌糖尿病膀胱
- 非急性期脆弱脑功能患者术后认知功能异常与炎症反应的关系被引量：3
- 2018年
- 目的评价非急性期脆弱脑功能患者术后认知功能异常与炎症反应的关系。方法择期全麻下行腰椎内固定术患者60例,性别不限,年龄65~83岁,体重52—85kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,术前简易智力状态量表评分>24分,采用随机数字表法分为2组(n=30):脑功能正常对照组(C组)和非急性期脆弱脑功能组(F组)。分别于麻醉诱导前30min、手术结束即刻和术后2d时采集外周静脉血样,采用ELISA法测定血浆TNF—α、IL-6、IL-10和C反应蛋白的浓度:采用意识错乱评估法评估术后2d时谵妄的发生情况,采用简易智力状态量表评估术后7d时认知功能障碍的发生情况。结果与麻醉诱导前30min时比较,2组术后2d时血浆TNF-α、IL-6和C反应蛋白的浓度升高(P<0.05);与C组比较,F组术后2d时血浆TNF-α和IL-6的浓度和谵妄发生率升高(P<0.05)。结论非急性期脆弱脑功能患者术后发生谵妄的机制可能与炎症反应有关。
- 赵爽刘欣石娜刘飞飞吴川王秀丽
- 关键词：谵妄炎症
- GABAB与NMDA受体对糖尿病神经病变形成的研究进展被引量：2
- 2013年
- 近年来研究证实：GABAB受体作为一种与G蛋白相偶联的受体，调控海马、丘脑、脊髓等神经系统抑制性／兴奋性神经递质的释放，其下调可促进糖尿病周围神经痛形成。谷氨酸作为兴奋性神经递质激活NMDA受体，可触发一系列钙依赖性第二信使级联反应，这一机制在糖尿病神经痛的形成过程中也发挥重要作用。
- 段卫东王秀丽
- 关键词：GABAB受体NMDA受体糖尿病周围神经病变
- 激活γ-氨基丁酸B型受体对糖尿病神经痛大鼠脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的利用1-氨基丁酸B型受体（GABA。）受体激动剂（巴氯芬）和拮抗剂（CGP55845），探讨激活GABA。受体对糖尿病神经痛大鼠脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（p-CREB）和N-甲基-D-天冬氨酸：受体2B亚基（NMDA4B、NR2B）表达的影响。方法6，2只SD雄性大鼠随机分为两组：正常对照组（C组）和糖尿病神经痛模型组（D组），腹腔分别注射生理盐水或链脲佐菌素（STZ，60mg／kg）。50只大鼠腹腔注射STZ，4周后36只大鼠成功制备成糖尿病神经痛（DNP）模型并鞘内置管，根据鞘内给药（共20u1）随机分为3组（m=12）：DNP对照组（D1组）：生理盐水10ul＋生理盐水10ul；巴氯芬组（D2组）：生理盐水10u1＋巴氯芬0．5ug；CGP5845＋巴氯芬组（D3组）：CGP5584510ug＋巴氯芬0．5ug；12只同周龄正常大鼠腹腔注射生理盐水并鞘内置管作为C组，鞘内注射生理盐水10ul＋生理盐水10ul。4组大鼠两次鞘内注射间隔15min，连续4d，每天鞘内注射前、后30min测定大鼠50％机械缩足阈值（PwT），各时点分别为：T1、T2、13、T4，最后1次测完后取大鼠脊髓背角，采用分子生物学方法测定p-CREB、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）和NR2B受体表达变化。结果与C组比较，D1、D3两组大鼠T1-T4各时点PwT明显降低（P〈0．05），p-CREB和NR2B蛋白表达及NR2BmRNA表达明显增多（P〈0．05）；与D1组比较，D2组大鼠各时点PwT显著升高（P〈0．05）；与D1组p-CREB（0．76±0．13）、NR2B（1．28±0．14）蛋白表达、NR2BmRNA表达（0．83±0．10）比较，D2组p-CREB（0．45±0．08）和NR2B（0．88±0．13）蛋白表达及NR2BmRNA表达（O．53±0．08）显著降低（P〈0．05）。4组间比较，CREB蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论激活GABA。受体可使糖尿病神经痛大鼠脊髓背角p-CREB、NR2B蛋白表达下调，抑制糖尿病神经痛。
- 刘朋郭闻亚赵晓南吕艳霞魏淑明王秀丽
- 关键词：糖尿病环磷酸腺苷反应元件结合蛋白
