国家自然科学基金(30972889)
- 作品数：9 被引量：49H指数：5
- 相关作者：智绪亭李涛董兆如陈泽婷曲思凤更多>>
- 相关机构：山东大学复旦大学河南省人民医院更多>>
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- 野生大豆接种大豆疫霉根腐病菌后超氧化物歧化酶活性变化被引量：5
- 2011年
- 对大豆疫霉菌胁迫下抗感不同野生大豆根、茎、叶中超氧化物歧化酶(superoxide dis-mutase,SOD)活性的变化进行了初步研究。结果表明:接种大豆疫霉根腐病菌后,抗感野生大豆根、茎、叶中SOD活性在病程的大部分阶段多高于相应对照,且总体而言,抗病野生大豆比感病野生大豆SOD活性较相应对照增幅大。
- 徐鹏飞鹿文成靳立梅吴俊江李文滨邱丽娟常汝镇王金生范素杰李宁辉王欣姜良宇张小明张淑珍
- 关键词：大豆疫霉根腐病野生大豆超氧化物歧化酶
- 肝内胆管结石合并肝内胆管癌的临床病理特点及预后分析被引量：9
- 2012年
- 目的探讨肝内胆管结石合并肝内胆管癌（hepatolithiasis associated with intrahepatic cholangiocarcinoma，HLAIHCC）的临床病理特点及预后影响因素。方法对2006年6月至2009年9月经手术治疗及病理证实的36例肝内胆管结石合并肝内胆管癌患者的临床病理特点和生存资料进行回顾性分析。结果HLAIHCC患者的1、3、5年总生存率分别为63．6％、36．4％与30．3％，与肝内胆管癌（intrahepatic cholangiocarcinoma，ICC）相比差异无统计学意义（65．4％、34．3％与28．6％，P=0．57）。接受根治性切除术患者1、3、5年生存率分别为81．4％、61．7％与58．6％，显著优于接受姑息性手术的患者（Х^2=20．426，P=0．000）。HLAIHCC外周血白细胞计数显著高于ICC（Х^2=19．700，P=0．000），肿瘤直径显著大于ICC（P=0．04）；血清CA19—9水平（P=0．049）和手术切缘（P=0．019）是影响预后的独立因素。结论HLAIHCC具有与ICC不同的临床病理特点，根治性切除术是最有效的外科治疗方法，血清CA19—9和手术切缘是影响预后的独立因素。
- 张春李涛董兆如罗黎希王钢普姜志超王祥宇智绪亭
- 关键词：胆管肿瘤胆结石
- IFN-α诱导的信号传导通路的研究进展被引量：4
- 2012年
- IFN-α与受体结合后,可活化多条细胞信号传导通路来调控病毒复制、细胞增殖和免疫功能。众多研究表明,IFN-α主要通过JAK-STATs通路来发挥其生物学作用,但JAK-STATs通路并不能完全解释IFN-α的生物学功能。近年来,IFN-α激活的多条非JAK-STATs通路陆续被发现。这些通路有各自的信号途径,相互协同而又相互牵制,共同构成了一个复杂的IFN-α信号传导网络。
- 李小玮陈泽婷智绪亭
- 关键词：IFN-ΑMTORMAPKSNF-ΚB
- 原发性腹膜后肿瘤的诊断与治疗被引量：9
- 2011年
- 目的:总结原发性腹膜后肿瘤(PRT)的诊断方法和手术经验。方法:回顾性分析2007年5月至2009年4月38例经手术治疗的PRT患者,总结分析其影像学特点、病理学类型、手术治疗及随访结果。结果:良性肿瘤11例,恶性肿瘤27例,均经病理证实为PRT。肿瘤完整切除36例,姑息性切除1例,细针穿刺活检1例;合并脏器切除及血管切除重建11例;复发9例,复发后完整切除8例,姑息性切除1例。随访时间为20～43个月,11例良性肿瘤患者的1、3年生存率分别为100%和90.9%。24例恶性肿瘤患者的1、3年生存率分别为66.7%和33.3%。结论:影像学检查对PRT术前诊断和手术方式的选择具有指导意义,完整切除肿瘤,必要时合并脏器切除及血管切除重建时治疗本病的最有效的方法。
- 曲思凤李涛赵蒙董兆如智绪亭
- 关键词：腹膜后肿瘤外科手术
- 阿司匹林促进干扰素-α诱导肝癌凋亡的作用机制被引量：4
- 2014年
- 目的 探讨阿司匹林协同干扰素-α（干扰素-α）诱导肝细胞癌（HCC）凋亡的作用机制.方法 体外培养人肝细胞癌Bel-7402细胞,分别以阿司匹林和IFN-α单独或联合作用于Bel-7402肝癌细胞.蛋白印迹检测细胞JAK/STAT通路相关蛋白JAK1 、JAK2 、TYK2、STAT1和STAT3的表达及磷酸化水平,并采用JAK2抑制剂AG490抑制JAK2的活性.RT-PCR检测阿司匹林和干扰素-α作用前后细胞IFN刺激性应答基因（IFN-stimulated gene,ISG）XAF1及G1P3等的转录水平.结果 IFN-α显著诱导STAT1和STAT3的磷酸化（P＜0.05）,阿司匹林可显著促进干扰素-α诱导的STAT1的磷酸化（P＜0.05）,但对IFN-α诱导的STAT3的磷酸化无显著影响.阿司匹林可显著促进IFN-α诱导JAK1和JAK2的磷酸化（P＜0.05）,但JAK2抑制剂AG490对阿司匹林协同IFN-α诱导的STAT1的磷酸化无抑制作用.此外,阿司匹林还可显著促进IFN-α诱导的XAF1 mRNA的转录而抑制G1P3mRNA的转录（P＜0.05）.结论 阿司匹林可通过激活JAK1/STAT1通路,上调促凋亡基因XAF1mRNA的转录及下调抗凋亡基因G1P3 mRNA的转录而发挥促进IFN-α诱导肝癌凋亡的作用.
- 李涛乔筱玲王敏董兆如李登科陈泽婷陈阳陈志强智绪亭
- 关键词：肝细胞癌阿司匹林干扰素-Α凋亡
- 非甾体类抗炎药抗肿瘤作用的研究进展被引量：1
- 2010年
- 非甾体类抗炎药(NSAIDs)是一类具有解热、镇痛、抗炎、抗风湿和抗血小板聚集作用的药物,已在临床上应用多年。自20世纪80年代以来,越来越多的流行病学研究资料、细胞实验及动物实验都证明,NSAIDs具有一定的抗肿瘤作用,并受到广泛关注。NSAIDs可作用于多个靶点,通过多条信号传导通路来发挥其抗肿瘤活性。就近三年来NSAIDs在抗肿瘤方面的研究进展作一综述。
- 董兆如李涛智绪亭
- 关键词：非甾体类抗炎药肿瘤靶点
- 小剂量阿司匹林协同干扰素-α诱导肝癌BEL-7402细胞凋亡的实验研究被引量：5
- 2012年
- 目的探讨小剂量阿司匹林协同干扰素-α（IFN-α）诱导肝癌BEL-7402细胞凋亡的作用及机制。方法体外培养的人肝癌BEL-7402细胞经IFN-α单独或联合小剂量阿司匹林处理后，采用MTT法测定细胞的增殖情况；流式细胞术分析不同组药物对BEI。-7402细胞凋亡的影响，Western blot检测BEL-7402细胞凋亡相关蛋白表达的变化。结果MTT法检测显示，与对照组相比，作用48h时IFN-α组和阿司匹林组的肝癌细胞增殖率分别为82．45％±1．71％和83．22％±2．26％，联合用药组为69．84％±1．18％，联合用药组细胞增殖抑制率明显低于单独用药组（P〈0．05）；流式细胞术检测结果显示，IFN-α组和阿司匹林组细胞凋亡率分别为14．78％±1．93％和14．00％±0．610，联合用药组为21．68％±1．28％，明显高于单独用药组（P〈0．05）。Western blot检测发现IFN-α及小剂量阿司匹林可促进caspase-3及caspase-9的表达，而二者联合应用时caspase-3及caspase-9亦被明显激活。进一步检测显示，IFN-α单独或联合阿司匹林可促进肝癌细胞促凋亡蛋白Bax的表达（P〈0．05），而抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl—xl表达未见明显变化（P〉0．05）。结论小剂量阿司匹林可协同IFN-α抑制BEL-7402细胞的增殖，通过激活caspase-3及caspase-9诱导肿瘤细胞凋亡，该作用可能与促凋亡蛋白Bax表达的增高有关。
- 董兆如李涛曲思凤罗黎希张春王钢普陈泽婷李小玮智绪亭
- 关键词：肝细胞癌阿司匹林干扰素-Α
- 甘露糖敏感性绿脓杆菌制剂诱导肝细胞癌凋亡的机制研究被引量：4
- 2011年
- 目的探讨甘露糖敏感性绿脓杆菌制剂（pseudomonasaeruginosa marnose sensitive hamemagglutination vaccine, PA-MSHA）诱导肝细胞癌凋亡的机制。方法将具有肺转移潜能的人MHCC97L肝癌组织块种植于BAI，B／enu／nu雄性裸鼠肝脏，建立转移性人肝癌裸鼠原位模型。荷瘤裸鼠随机分为对照组、PA—MsHA腹腔注射组及皮下注射组。各组均于种植后第3天开始用药，于种植后第6周末处死动物。ELISA法检测血清TNF-a、IL-4、IL6、IFN-γ水平，分光光度法检测肿瘤组织裂解液中Caspase3、Caspase8、Caspase9的酶活性，Western Blot检测肿瘤组织内Fas和FasL蛋白水平。结果对照组、PA—MSHA皮下注射组和腹腔注射组裸鼠血清TNF—a分别为（25．24±3．22）pg／ml、（25．50±4．55）pg／ml（P〉0．05）和（34．22±2．42）pg／ml（P〈0．01）。三组血清IL-4、IL-6及IFN-γ水平无显著差异（P〉0．01）。腹腔注射组肿瘤组织裂解液中Caspase3、Caspase8、Caspase9的酶活性比对照组分别上调4．1倍、2．3信和1．9倍（P〈0．01）。与对照组比较，PA—MSHA皮下注射组和腹腔注射组肝癌组织内Fas和FasL蛋白的表达显著增加。结论PA—MSHA腹腔注射可通过上调TNF—a及Fas／FasL表达诱导肝细胞肝癌的凋亡，从而抑制其生长和转移。
- 李涛汤钊猷周建炜樊嘉胡三元智绪亭
- 关键词：肝细胞绿脓杆菌制剂凋亡肿瘤坏死因子-A
- 小剂量阿司匹林协同干扰素-α抑制肝细胞肝癌生长转移的实验研究被引量：10
- 2012年
- 【摘要】目的探讨小剂量阿司匹林协同干扰素-α（IFN-α）抑制肝细胞癌（hepatocellulαr carcinoma，HCC）生长转移的作用及机制。方法培养具有肺转移潜能的人MHCC97L肝癌细胞。将MHCC97L肝癌组织块种植于BALB／c nu／nu雄性裸鼠肝脏，建立人肝癌裸鼠原位模型。以不同剂量组合的阿司匹林和IFN-α作用于荷瘤裸鼠，测量肿瘤体积，计算肺转移灶数目及肺转移率。用MTT及明胶酶谱实验检测阿司匹林对MHCC97L细胞增殖及金属蛋白酶2（matrix metalloprotein ases 2，MMP-2）活性的影响。用Western Blot及ELISA检测细胞及血清MMP-2及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）蛋白水平。结果对照组肿瘤体积为（3．12±0．85）am。，肺转移率为66．7％。大剂量阿司匹林[45mg／（kg·d）]治疗组肿瘤体积为（1.89±0．88）cm。（P〉0．05），肺转移率为58．3％（P〉0．05）。而大剂量IFN-α[1．5×10^7／（kg·d）]治疗组、大剂量IFN-α＋大剂量阿司匹林治疗组、小剂量IFN-α[7．5×10^6／（kg·d）]＋小剂量阿司匹林[15mg／（kg·d）]治疗组肿瘤体积分别为（0．69±0．40）cm^3、（0．55±0．31）cm^3、（0．40±0．43）cm^3，均显著低于对照组（P〈0．05），肺转移率均为0（P〈0．05）。2mmol／L阿司匹林对MHCC97L细胞增殖无显著影响（P〉0．05），但可抑制其MMP-2的活性及VEGF的水平。小剂量IFN-α＋小剂量阿司匹林治疗组裸鼠血清MMP-2及VEGF显著降低（P〈0．05）。结论小剂量阿司匹林可协同IFN-α抑制HCC生长转移，抑制MMP-2和VEGF的活性和表达是其重要作用机制之一。
- 李涛智绪亭周建炜董兆如曲辉于海华王鲁汤钊猷
- 关键词：阿司匹林干扰素-Α
