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缺氧诱导因子-1α、血管内皮细胞生长因子及微血管密度在大鼠肝脏癌变过程中的表达及相关性被引量：4: 2009年; 我们曾联合应用二乙基亚硝胺（DEN）和N-亚硝基吗啉（NMOR）成功建立了诱导性SD大鼠肝癌模型。本研究旨在通过动态检测肝癌形成过程中各时期缺氧诱导因子（HIF）-1α及血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达，并用CD34标记血管内皮细胞，计算微血管密度（MVD），探讨HIF-1α、VEGF的表达及与肿瘤血管生成的关系。; 王伟许戈良荚卫东王志华李建生马金良葛勇胜; 关键词：血管内皮细胞生长因子缺氧诱导因子-1Α 微血管密度癌变过程大鼠肝脏大鼠肝癌模型

细胞外基质蛋白-1与基质金属蛋白酶-9在肝细胞癌中的表达及其临床意义被引量：2: 2011年; 目的探讨细胞外基质蛋白-1 （ECM1）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在肝细胞癌组织中的表达及其与肝癌侵袭、转移及预后的关系.方法采用免疫组织化学法检测120例肝癌组织及17例正常肝组织中ECM1和MMP-9的表达情况.结果 ECM1和MMP-9在肝癌组织中的表达阳性率分别为73.3％和65.0％,明显高于正常肝组织中的23.5％和11.8％.ECM1和MMP-9在肝癌组织中的表达与肿瘤血管侵犯及TNM分级相关,而且MMP-9还与肿瘤的大小、结节数、分化程度和肝硬化程度有关（P＜0.05）.两者均与患者的年龄、性别、AFP水平、HBsAg、Child分级及肿瘤包膜无关（P＞0.05）.ECM1和MMP-9阳性表达患者的总生存率和无瘤生存率明显低于阴性表达患者.ECM1与MMP-9两者在肝癌中的表达显著正相关（r=0.585,P＜0.001）.结论 ECM1和MMP-9的表达与肝癌的侵袭特性相关,与肝癌术后复发密切相关,可作预测肝癌患者手术预后及复发的指标.; 荚卫东陈浩李建生许戈良马金良王伟葛勇胜余继海; 关键词：肝细胞癌细胞外基质蛋白-1 基质金属蛋白酶-9 预后

细胞外基质蛋白-1在肿瘤中的研究进展被引量：1: 2010年; 肿瘤的转移与复发已成为影响癌症患者疗效和获得长期生存的关键因素，也是当前肿瘤临床研究的热点。最近研究表明，细胞外基质蛋白-1在多种上皮恶性肿瘤中呈显著高表达，并可引起肿瘤转移。该分子无肿瘤特异性，与不同肿瘤的发生、发展存在相关性。本文就细胞外基质蛋白-1在肿瘤中的研究进展做一综述。; 陈浩李建生荚卫东王伟; 关键词：细胞外基质蛋白-1 肿瘤肿瘤标记物

细胞外基质蛋白1在原发性肝癌中的表达与预后的关系被引量：2: 2011年; 目的探讨原发性肝癌中细胞外基质蛋白1（extracellular matrix protein 1，ECM1）表达水平与肝癌预后的关系。方法选取77例原发性肝癌手术切除标本，采用免疫组织化学方法检测ECM1表达，并分析ECM1表达与肝癌临床病理特征及预后与复发的关系。结果免疫组织化学染色显示ECM1主要表达在胞质中。肝癌组织中ECM1表达阳性率为74．0％（57／77），与肝癌血管侵犯（x^2=6．523，P：0．011）和TNM分级有关（x^2=6．989，P=0．030），而与患者性别、年龄、血清AFP水平、肿瘤大小、癌灶数、分化程度等指标无明显相关性（P〉0．05）。ECM1阳性表达患者术后总生存率和无瘤生存率明显低于阴性表达者（P=0．016）。多因素分析表明，ECM1表达是影响肝癌总生存和无瘤生存的独立危险因素（RR=3．721，P=0．002；RR=2．323，P=0．031）。结论ECM1的表达与肝癌侵袭转移特性有关，可作为判断肝癌术后预后、复发的指标之一。; 陈浩李建生英卫东王伟许戈良马金良; 关键词：肝细胞预后

TNP-470对MHCC97-H体外血管生成拟态的抑制作用被引量：1: 2009年; 目的研究血管生成抑制剂TNP-470对人肝癌高转移细胞株MHCC97-H体外形成血管生成拟态的影响。方法TNP-470作用于MHCC97-H细胞,应用MTT试验、体外侵袭实验,检测MHCC97-H细胞增殖活性和侵袭力的变化。建立MHCC97-H细胞人工基底膜基质凝胶体外三维细胞培养模型,观察MHCC97-H细胞能否形成血管生成拟态以及TNP-470对其影响,应用扫描电镜、透射电镜观察细胞结构改变。结果TNP-470对MHCC97-H细胞增殖无显著抑制作用,可抑制其体外侵袭能力,明显抑制MHCC97-H细胞形成血管生成拟态,减少细胞表面的微绒毛和细胞间连接。结论人肝癌高转移细胞株MHCC97-H可形成血管生成拟态,TNP-470能抑制人肝癌细胞株MHCC97-H体外血管生成拟态形成。; 孟立祥李建生荚卫东许戈良刘文斌马金良余继海葛勇胜; 关键词：血管生成抑制肝细胞癌血管生成拟态

雷帕霉素抑制大鼠肝癌生长及转移的实验研究被引量：2: 2009年; 目的探讨雷帕霉素对诱导性SD大鼠肝癌生长、转移的影响及其可能机制。方法联合应用二乙基亚硝胺和N-亚硝基吗啉建立诱导性SD大鼠肝癌模型。实验第16周，将120只成模大鼠随机分为4组，分别给予腹腔注射雷帕霉素1．5mg·kg^-1·d^-1、雷帕霉素4．5mg·kg^-1·d^-1、环孢素A25mg·kg^-1·d^-1及等量0．9％等渗盐水。用药4周后观察肿瘤生长及转移情况；酶联免疫吸附法测大鼠血清血管内皮细胞生长因子（VEGF）水平；CD34标记血管内皮细胞测肿瘤微血管密度；免疫组织化学法和Western blot测肝癌组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及VEGF的表达；逆转录聚合酶链反应检测HIF-1α mRNA及VEGF mRNA水平。根据资料不同分别应用单因素方差分析、x^2检验及Kaplan—Meier法进行统计学分析。结果雷帕霉素常规剂量组（1．5mg·kg^-1·d^-1）及高剂量组（4．5mg·kg^-1·d^-1）与对照组比较，大鼠平均肝质量（5．58％±0．42％及5.69％±0．74％对比10．42％±1．86％），平均肝、肺表面结节数[（5．12±0．68）个、（5．67±1．12）个，（0．43±0．11）个、（0．45±0．83）个对比（12．36±3．45）个、（1．81±0．37）制及肺转移率（17．2％、14．8％对比50．0％）降低，P值均〈0．05或〈0．01；微血管密度值（每高倍视野微血管数1．02±0．23、1．13±0．42对比3．08±0．67）减少，P〈0．01；血清VEGF减少，HIF-1α及VEGF蛋白和mRNA水平表达均显著下调。而环饱素A组所测指标与雷帕霉素组相比呈相反趋势。结论雷帕霉素具有显著抑制肝癌生长及转移的作用，与抑制肿瘤血管生成明显相关；抑制HIF-1α及VEGF促血管形成因子的转录、表达是其主要的作用方式之一。; 王伟许戈良荚卫东王志华李建生马金良葛勇胜; 关键词：雷帕霉素缺氧诱导因子-1Α 血管内皮细胞生长因子血管生成

肝细胞癌中血管生成拟态的三维细胞培养观察被引量：4: 2009年; 目的研究肝癌中是否存在血管生成拟态,探讨肝癌血管的形成机理。方法应用基质胶和I型胶原分别构建肝癌细胞株HepG2的三维培养模型,进行PAS、HE染色和扫描电镜观察是否有形成血管样结构。结果在肝癌细胞三维培养72小时后,伸出细长突起,彼此相互连接,形成环状和网络样结构;经PAS染色,可见环状PAS阳性图案,经HE染色可见肝癌细胞形成网状结构;在扫描电镜下可观察到肝癌细胞在三维培养基中彼此相互连接,形成管状结构。结论肝癌细胞具有自身变形形成血管样结构的能力。肿瘤细胞似可通过血管生成拟态结构获得充足的血液供应。; 孟立祥李建生荚卫东许戈良马金良余继海葛勇胜吴光杨; 关键词：肝细胞瘤 HEPG2细胞血管生成拟态

肝细胞癌患者血清ECM1、MMP-9和VEGF水平的变化及其意义被引量：4: 2010年; 目的检测肝细胞癌患者血清ECM1水平,分析其与MMP-9和VEGF水平间的关系。方法应用酶联免疫吸附法测定40例肝癌患者血清ECM1、MMP-9和VEGF水平,分析其与肿瘤临床与病理特征间的关系。结果 40例肝癌患者血清ECM1、MMP-9和VEGF平均水平分别为150.01±5.85pg/ml、467±30.81μg/l和751.29±51.08pg/ml;三者水平均与肿瘤包膜、TNM分级、发生淋巴结转移和肿瘤分期有关(P<0.005),而ECM1和VEGF还与血管侵犯有关(P<0.005);ECM1与MMP-9和VEGF水平呈显著正相关(r=0.438,P=0.005r;=0.427,P=0.006)。结论 ECM1可能通过与MMP-9和VEGF相互作用而促进了肝癌血管生成和侵袭转移。; 陈浩李建生荚卫东王伟许戈良马金良; 关键词：肝细胞癌细胞外基质蛋白-1 基质金属蛋白酶-9

与高转移潜能人肝癌细胞特异性结合肽对人肝癌细胞株体外侵袭表型的影响: 2009年; 目的研究与高转移潜能人肝癌细胞特异性结合肽（AWYPLPP肽）对不同转移潜能人肝癌细胞株体外侵袭表型的影响。方法采用侵袭实验探讨AWYPLPP肽对不同转移潜能的人肝癌细胞株体外侵袭表型的影响；利用迁移实验、黏附实验和明胶酶谱实验研究其可能的作用机制，采用单因素方差分析检测结果。结果在AWYPLPP肽浓度为0．10—100．00μmol／L时，其能显著促进高转移潜能人肝癌细胞株HCCLM3的侵袭能力，呈剂量效应关系；在浓度为100．00μmol／L时，其能促进其他高转移潜能人肝癌细胞株MHCC97、MHCC97H和HCCLM6的侵袭能力（F=4．84，8．19，25．42，P〈0．05），对低转移潜能人肝癌细胞株MHCC97L、PLC／PRE／5和Hep3B的侵袭能力无明显影响。迁移实验和黏附实验表明，AWYPLPP肽对HCCLM3的迁移和黏附能力无影响；明胶酶谱实验发现，AWYPLPP肽作用后HCCLM3细胞分泌活性型基质金属蛋白酶9（MMP-9）明显增加。结论AWYPLPP肽能促进高转移潜能人肝癌细胞株体外侵袭能力，其作用的机制可能与活性型MMP-9分泌增加有关。; 王伟荚卫东孙惠川许戈良周海军李建生汤钊猷

高转移潜能人肝癌细胞特异性结合肽对肝癌侵袭和转移的影响: 2009年; 目的研究高转移潜能人肝癌细胞特异性结合肽（AWYPLPP肽）对肝癌侵袭和转移的影响。方法采用Matrigel侵袭实验、迁移实验、二苯基溴化四氮唑蓝（MTF）实验以及黏附实验，探讨AWYPLPP肽对高转移潜能人肝癌细胞HCCLM3侵袭表型的影响。裸鼠皮下接种HCCLM3细胞，建立肿瘤肺转移模型，观察AWYPLPP肽对HCCLM3肺转移的影响。结果侵袭实验结果显示，在AWYPLPP肽浓度为0．1—100μmol／L时，能显著促进HCCLM3细胞的侵袭能力．呈剂量效应关系。迁移实验、MTT实验和黏附实验表明，AWYPLPP肽对HCCLM3细胞的迁移、增殖和黏附能力无影响。HCCLM3细胞皮下接种30d后处死裸鼠，AWYPLPP肽组出现明显的肺转移，肺转移率为88．9％（8／9），与PBS组比较，差异有统计学意义（P〈0．05），但对皮下肿瘤的生长无明显影响。结论AWYPLPP肽能促进高转移潜能人肝癌细胞体外侵袭能力以及肿瘤肺转移；进一步寻找肿瘤细胞表面与AWYPLPP肽结合的受体，可能为深入研究肝癌侵袭转移的机制和设计干预治疗的靶点提供新思路。; 荚卫东王伟汤钊猷许戈良孙惠川周海军; 关键词：肝肿瘤肿瘤侵袭肿瘤转移

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