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胰腺癌外科治疗的规范化被引量：4: 2013年; 胰腺癌的外科治疗仍极具挑战性。术前影像学评估以判断肿瘤的可切除性极为重要。在淋巴结清扫范围方面,基于若干临床随机对照研究结果,以日本胰腺学会淋巴结分组为基础,建议清扫至第二站淋巴结。如能做到切缘阴性,可行联合肠系膜上静脉或门静脉的切除术式。肠系膜上动脉切缘最易有肿瘤细胞残留,应完整切除胰腺钩突。由于病理学对R0及R1切除判断标准的再评价,应重新审视R1切除对改善患者预后的价值和意义。由解剖学层面对胰腺系膜的探讨及临床应用有助于提高腹膜后切缘的阴性率。需建立和推广标准规范的治疗及评价体系,以使更多患者获益。; 杨尹默; 关键词：胰腺肿瘤淋巴结切除术

胰腺癌实验研究的几个热点问题及展望被引量：4: 2011年; 胰腺癌的发病率呈逐年上升趋势，2010年美国预计新增胰腺癌患者43140例，同年将有36800例患者死于此症，发病率与死亡率相当，在因肿瘤致死疾患中居第4位。数十年来胰腺癌相关的临床与基础研究一直为学术界研究的热点，现介绍近年来胰腺癌实验研究方面的几个热点问题。; 杨尹默田孝东; 关键词：胰腺癌患者发病率死亡率学术界

胰腺星状细胞对胰腺癌细胞增殖能力的影响及机制被引量：3: 2011年; 目的观察胰腺星状细胞（PSC）对人胰腺癌细胞株增殖能力的影响,探讨其分子机制.方法用免疫印迹实验检测成纤维细胞生长因子（FGFs）在胰腺癌细胞及PSC中的表达及分泌;噻唑蓝（MTT）比色法检测PSC细胞条件培养基（CDM）对胰腺癌细胞体外增殖的影响,以及除去FGFs之后影响的变化;MTT法检测PSC细胞CDM对Cyclopamine抑制胰腺癌细胞增殖作用的影响;体内实验观察PSC对胰腺癌细胞成瘤能力的影响.结果 PSC主要表达并分泌FGF2,而胰腺癌MIA PaCa-2和PANC-1细胞则主要表达FGF5;PSC细胞CDM刺激48 h后,胰腺癌MIA PaCa-2和PANC-1细胞体外增殖能力分别为对照组的（1.2993±0.1170）倍和（1.2447±0.0123）倍（P＜0.05）;中和CDM中FGFs后,FGFs（-）CDM对胰腺癌细胞增殖的刺激作用显著削弱;与单纯注射胰腺癌PANC-1细胞的裸鼠皮下种植瘤比较,PSC与PANC-1细胞混合注射组的平均肿瘤体积、质量均明显增加,分别由380.13 mm3和170 g增加至601.31 mm3和349 g（P＜0.05）;PSC细胞CDM处理后,Cyclopamine对胰腺癌MIA PaCa-2和PANC-1细胞的增殖抑制作用显著下降（P＜0.01）.结论 PSC在体内、体外均显著刺激胰腺癌细胞的增殖,增强其成瘤能力,其机制与PSC旁分泌FGF2作用于癌细胞相关;PSC显著降低了胰腺癌细胞对Hedgehog信号通路特异性抑制剂Cyclopamine治疗的敏感性.; 田孝东陈国卫庄岩杨尹默; 关键词：胰腺星状细胞胰腺癌成纤维细胞生长因子

沉默胰岛素样生长因子1类受体基因对胰腺癌细胞吉西他滨化疗敏感性的影响被引量：3: 2011年; 目的应用慢病毒介导的RNA干扰（RNAi）技术建立稳定低表达胰岛素样生长因子1类受体（IGF1R）基因的人胰腺癌Panc-1细胞株，并观察其对吉西他滨化疗敏感性的影响。方法设计并合成3条针对IGF1R基因特异性的RNA干扰靶点，构建慢病毒pFU—GW-RNAi载体，经包装后转染293T细胞，获得病毒上清并测定其相应滴度；感染Panc-1细胞，通过实时定量聚合酶链反应（real—timePCR）鉴定RNA干扰效率；筛选出基因沉默效率最高的慢病毒感染人胰腺癌Panc-1细胞，获得稳定转染细胞株。噻唑蓝（MTT）比色法检测干扰IGF1R后Panc-1细胞对吉西他滨敏感性的变化。裸鼠移植瘤模型检测干扰IGF1R前后体内成瘤能力及吉西他滨对移植瘤生长的抑制作用。结果在Panc—1细胞中成功建立低表达IGF1R基因的细胞株，吉西他滨对Panc-1细胞的半数抑制剂量（IC50）从（0．774±0．001）mg／L下降到（0．330±0．003）mg／L，Panc-1细胞对吉西他滨的敏感性增加了2．35倍。裸鼠移植瘤模型中，干扰IGF1R基因后皮下种植瘤生长缓慢，联合应用吉西他滨后对肿瘤生长的抑制作用进一步增加。结论慢病毒介导的RNA干扰技术特异性沉默IGF1R基因，能显著增强胰腺癌细胞株Panc-1对吉西他滨的敏感性。; 郝昆田孝东秦昌富杨尹默; 关键词：吉西他滨胰腺癌慢病毒

Hedgehog信号通路调控胰腺癌细胞上皮间质转化的作用机制被引量：8: 2011年; 目的观察特异性阻断hedgehog（Hh）信号通路对胰腺癌Panc一1细胞上皮间质转化（EMT）过程的影响，探讨其分子机制。方法设计并合成针对Smoothened（SMO）基因特异性的RNA干扰靶点，运用慢病毒介导的RNA干扰技术沉默SMO基因表达以阻断人胰腺癌Panc-1细胞Hh信号通路。应用Matrigel／Transwell法检测阻断Hh信号通路后胰腺癌细胞侵袭能力的变化，应用实时PCR及Western印迹方法检测阻断Hh通路后Panc一1细胞EMT标志物E—cadhefin、N—cadhefin、B．catenin、Vimentin、Fibronectin等的表达变化；并检测EMT调控因子Snail、Slug等的表达变化。结果稳定干扰SMO基因表达阻断Hh信号通路后，人胰腺癌Panc-1细胞侵袭能力明显降低，P=0．020；上皮表型标志物E．cadherin表达明显上调，而间质表型Vimentin、Fibronectin、N—cadhenn等的表达水平显著下调，P值分别为0．020、0．001、0．031和0．022；与对照组相比，SMO干扰组细胞中转录因子Snail、Slug的表达水平均显著下调，P值分别为0．018和0．016。结论应用慢病毒介导的RNA干扰技术特异性沉默SMO基因阻断人胰腺癌细胞中Hh通路活性，可显著抑制Panc-1细胞EMT过程，其机制与下调转录因子Snail及Slug表达有关。; 谢昆郝昆田孝东常志刚秦昌富杨尹默; 关键词：胰腺肿瘤肿瘤 HEDGEHOG 上皮间质转化

Hedgehog信号通路对胰腺癌细胞上皮间质转化的调控作用: 2011年; Hedgehog（Hh）信号通路及上皮问质转化（epithelialmesenchymaltransition，EMT）调控细胞的增殖和分化，在胚胎发育过程中均发挥重要作用。正常成人组织中二者活性均明显下降，其异常活化往往与恶性肿瘤的发生、发展、侵袭及转移密切相关。在胰腺癌细胞中常发现有Hh信号通路的异常活化和EMT现象，本文就Hh信号通路调控胰腺癌细胞EMT的作用及其机制做一综述。; 谢昆田孝东杨尹默; 关键词：HEDGEHOG信号通路上皮间质转化胰腺癌细胞胚胎发育过程 EMT 人组织

靶向抑制EGFR联合阻断Hedgehog信号通路对胰腺癌细胞增殖的影响及机制被引量：2: 2012年; 目的观察靶向抑制表皮生长因子受体（EGFR）联合阻断Hedgehog信号通路对胰腺癌细胞增殖及凋亡的协同作用，探讨二者间的协同作用机制。方法设计并合成针对人EGFR基因特异性siRNA，构建慢病毒pFU-GW—RNAi载体，感染人胰腺癌Panc-1细胞，获得稳定转染细胞株。Real time PCR检测Shh和Glil的表达情况；克隆形成实验和MTI＂法检测细胞增殖情况；流式细胞技术检测细胞凋亡情况；Western印迹方法检测ERK和AKT磷酸化水平变化；裸鼠移植瘤模型检测移植瘤生长抑制情况。结果慢病毒介导的RNAi显著抑制Panc-1细胞EGFR的表达；靶向抑制EGFR后Panc-1细胞对环巴明的敏感性显著增加，细胞增殖能力下降，其半数抑制剂量（IC50）从（2．978±0．336）斗m0L／L下降到（1．698±0．057）μmoL／L，P〈0．05；联合处理组细胞早期凋亡比率高达38．75％，显著高于单独抑制EGFR组（17．65％）及对照组（3．02％），P〈0．05；裸鼠移植瘤实验结果显示联合处理组移植瘤体积（394．8±87．5）mm^3显著低于抑制EGFR组（594．7±86．1）mm^3和单独应用环巴明处理组（771．3±82．9）mm^3；克隆形成实验结果显示联合处理可以进一步抑制细胞增殖；抑制EGFR后胰腺癌细胞ERK和AKT磷酸化水平较对照组显著降低，联合应用环巴明处理后二者磷酸化水平均进一步下降。结论靶向抑制EGFR联合环巴明处理后胰腺癌细胞体内外增殖能力均进一步被抑制，细胞凋亡率进一步增加；其协同机制可能部分与调控ERK和AKT磷酸化水平相关。; 秦昌富田孝东郝昆杨尹默; 关键词：表皮生长因子受体 HEDGEHOG 细胞增殖

腹腔镜保留脾脏胰体尾切除术的关键技术被引量：13: 2019年; 腹腔镜保留脾脏胰体尾切除术适用于胰体尾部良性或低度恶性病变,避免了脾切除术后近、远期并发症,手术方式包括保留脾动静脉的Kimura手术和切除脾动静脉主干、保留胃网膜左血管等侧枝循环的Warshaw手术。腹腔镜下Kimura手术视野清晰,安全可行,术后并发症发生率低,应为保脾胰体尾切除手术的首选。术前检查或术中探查可疑为浸润性恶性病变或病灶与脾血管、脾门关系密切者,应果断放弃保脾术式,改行胰体尾联合脾切除术。; 杨尹默高红桥庄岩田孝东马永簌; 关键词：腹腔镜检查脾切除术

靶向抑制表皮生长因子受体对胰腺癌细胞上皮-间质转化的影响及机制被引量：8: 2013年; 目的观察靶向抑制表皮生长因子受体（EGFR）对人胰腺癌细胞（PANC-1）上皮-间质转化（EMT）过程的影响，探讨其机制。方法设计并合成针对EGFR基因特异的RNA干扰靶点，运用慢病毒介导的RNA干扰技术沉默人胰腺癌PANC-1细胞EGFR基因表达。应用划痕试验及基质胶侵袭试验检测EGFR干扰后细胞运动、侵袭能力的变化；应用实时定量聚合酶链反应（Real-timePCR）及Westernblot法检测转染后EMT相关标志物E-钙粘蛋白（E-Cadherin）、N-钙粘蛋白（N—Cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、纤维粘连蛋白（Fibronectin）等的表达变化，并检测EMT相关转录因子的表达变化；应用细胞免疫荧光共聚焦显微镜检测上述蛋白的定位及细胞形态的变化。结果应用慢病毒介导的RNA干扰技术可特异性抑制人胰腺癌PANC-1细胞EGFR基因的表达。抑制EGFR后PANC-1细胞的运动及侵袭能力显著降低；上皮表型标志物E-Cadherin表达明显上调，间质表型N-Cadherin、Vimentin、Fibronectin等的表达显著下调；与对照组比较，EGFR干扰组细胞由纺锤形变成立方形，伪足消失；EGFR干扰组中EMT相关转录因子Snail及Slug表达显著下调。结论应用慢病毒介导的RNA干扰技术特异性沉默EGFR基因的表达，可显著抑制PANC-1细胞的EMT过程，其机制可能与下调转录因子Snail及Slug表达有关。; 常志刚韦军民秦昌富郝昆田孝东谢昆谢学海杨尹默; 关键词：胰腺癌表皮生长因子受体上皮-间质转化 E-CADHERIN

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国家自然科学基金(30972897)

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