安徽省临床医学重点学科应用技术项目(05A011)
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 相关作者：韦多王永杰夏照帆陈旭林贾一韬更多>>
- 相关机构：第二军医大学安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省优秀青年科技基金国家自然科学基金安徽省临床医学重点学科应用技术项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对严重烧伤大鼠离体库普弗细胞促炎性细胞因子分泌的影响
- 2008年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对严重烧伤大鼠离体库普弗细胞促炎性细胞因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和白细胞介素(interleukin,IL)-1β分泌的影响。方法健康成年的SD大鼠10只分为假烫组和烧伤组,假烫或烧伤24h后处死分离出库普弗细胞。37℃5%CO2条件下培养60min后加入SB203580,18h后用25ng/孔的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激。酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定库普弗细胞上清液TNF-α和IL-1β的含量。结果烧伤大鼠的离体库普弗细胞在LPS刺激后分泌的TNF-α和IL-1β量较假烫组增高显著[(2.847±0.398)ng/mlvs(1.232±0.101)ng/ml,P<0.01;(742.1914±103.7009)pg/mlvs(320.5462±26.3022)pg/ml,P<0.01)]。体外使用SB203580既可以抑制烧伤大鼠的离体库普弗细胞分泌TNF-α和IL-1β[(0.1021±0.018)ng/mlvs(2.847±0.398)ng/ml,P<0.01;(26.7167±4.9213)pg/mlvs(742.1914±103.7009)pg/ml,P<0.01)],也可以抑制正常大鼠的离体库普弗细胞分泌TNF-α和IL-1β[(0.113±0.032)ng/mlvs(1.232±0.101)ng/ml,P<0.01;(30.2427±8.9803)pg/mlvs(320.5462±26.3022)pg/ml,P<0.01)]。结论p38MAPK信号转导通路介导了严重烧伤后库普弗细胞TNF-α和IL-1β的产生,在烧伤后全身炎症反应的发生中发挥着重要的调控作用。
- 陈旭林夏照帆贾一韬韦多王永杰
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶库普弗细胞烧伤
- p38丝裂原活化蛋白激酶对严重烧伤大鼠肝脏激活蛋白-1和核因子-κB的影响被引量：4
- 2008年
- 目的观察严重烧伤后肝脏p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-ac-tivated protein kinase,MAPK)对激活蛋白(activating protein,AP)-1和核因子(nu-clearfactor,NF)-κB的影响。方法采用30%TBSAⅢ度烫伤动物模型,健康成年的雄性SD大鼠24只,随机分为假烫组、烧伤对照组和烧伤+SB203580组。观察烧伤24h后肝脏IκBα含量的变化,并采用凝胶电泳迁移率变化分析(electro-phoretic mobility shift assay,EMSA)法检测肝脏AP-1和NF-κBDNA结合活性的变化。结果大鼠烧伤24h后肝脏IκBα含量明显下降(2086±684vs4138±1160,P<0.05),肝脏AP-1和NF-κBDNA结合活性均显著增强,使用p38MAPK抑制剂SB203580能显著抑制肝脏AP-1DNA结合活性的上升(469±84vs1306±486,P<0.01),但对肝脏IκBα含量和NF-κBDNA结合活性的变化无明显影响。结论严重烧伤后,肝脏中活化的p38MAPK通过激活转录因子AP-1进而引起细胞因子的产生,在烧伤后肝损伤的发生中起重要作用,p38MAPK这一作用与IκBα降解引起的NF-κBDNA结合活性增强无关。
- 陈旭林夏照帆贾一韬韦多贲道锋王永杰
- 关键词：烧伤MAPK信号转导通路激活蛋白-1核因子-ΚBDNA结合活性
