国家自然科学基金(30972860)
- 作品数：8 被引量：14H指数：3
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- 枸橼酸预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤与抑制细胞凋亡的关系被引量：1
- 2013年
- 目的:观察枸橼酸预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤与抑制细胞凋亡的作用及其机制。方法:建立大鼠在体缺血再灌注模型,健康成年雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为3组,假手术组(只穿线,不结扎;Sham)、缺血再灌注组(缺血30分钟,再灌注120分钟;I/R)组,以及枸橼酸预处理组(P组)。于再灌注120分钟末,采用Evans蓝和2,3,5一氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色法进行测定心肌缺血、梗死面积;提取心肌组织蛋白采用Caspase-3活性分光光度法检测试剂盒检测其活性。结果:Sham组缺血面积/左心室面积0;P组27.60±5.80%明显低于I/R组42.03±7.39%(P<0.05);Sham组梗死面积/左心室面积0,P组5.91±1.97%显著低于I/R组18.64±3.65%(P<0.05);与Sham组相比,I/R组Caspase-3活性增加52%(P<0.05);和I/R组相比,P组减低30%(P<0.05)。结论:枸橼酸预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与下调Caspase-3基因表达从而抑制细胞调亡有关。
- 郭建丽郭政贾晓鹰刘亚兵
- 关键词：心肌缺血再灌注枸橼酸细胞凋亡
- 枸橼酸预处理对大鼠心肌缺血复灌后SOD的影响
- 2017年
- 目的:观察枸橼酸预处理对大鼠心肌缺血复灌后超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:建立大鼠在体缺血复灌模型,健康成年雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为三组:假手术组(只穿线,不结扎;Sham组)、缺血再灌注组(缺血30分钟,再灌注120分钟;I/R组),以及枸橼酸预处理组(P组)。于复灌120分钟末,采用western blot检测复灌120分钟末心肌组织中SOD的表达。结果:Sham组与I/R组的SOD均为(0.85±0.08)、(0.78±0.04),与Sham组相比,I/R组的SOD活性降低;与I/R组相比,给药组0.01M组(1.20±0.12)、0.05M组(1.30±0.12)、0.1M组(1.16±0.12)明显增加了SOD的释放量,与Sham组与I/R组相比,差异显著(P<0.05),但无剂量依赖性;组间比较无统计学差异(P>0.05)。结论:枸橼酸预处理后SOD的表达量都有明显升高,提示在缺血复灌时,枸橼酸干预可改善或提高体内清除自由基的能力,降低心肌细胞的损伤情况。
- 郭建丽王星
- 关键词：枸橼酸SOD
- P物质对新生大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响
- 2014年
- 目的 探讨P物质对新生大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响.方法 新生SD大鼠,1～3日龄,处死后取心室肌组织,分离心肌细胞,接种于6孔培养板中,培养72 h.采用随机数字表法,将心肌细胞分为4组（n=3）：对照组（C组）常规培养6h;缺氧复氧组（A/R组）进行缺氧3h,复氧2 h;P物质组（SP组）给予终浓度为10-7mol/L的P物质孵育lh,行缺氧3h,复氧2h;P物质＋D-SP组（SP＋ D-SP组）给予终浓度为10-7mol/L的P物质和终浓度为10-mol/L的速激肽1型受体拮抗剂D-SP孵育lh,行缺氧3h,复氧2h.于复氧结束时,测定心肌细胞凋亡率和乳酸脱氢酶（LDH）活性.结果 与C组比较,A/R组、SP组和SP＋ D-SP组细胞凋亡率和LDH活性升高（P＜0.01）;与A/R组比较,SP组和SP＋ D-SP组细胞凋亡率和LDH活性降低（P＜0.01）;与SP组比较,SP＋ D-SP组细胞凋亡率和LDH活性升高（P＜0.01）.结论 P物质可减轻新生大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤,其机制与激活速激肽1型受体有关.
- 赵鑫陈璐郭政
- 关键词：P物质细胞低氧
- P物质对急性心肌缺血大鼠心功能的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察P物质对急性心肌缺血后大鼠心功能的影响。方法健康成年雄性SD大鼠48只,体重250-300 g,分在体实验和离体实验两部分,每部分随机分为3组(n=8):手术对照组(sham组)、急性结扎冠脉(coronary artery occlusion,CAO)组和药物干预组。药物干预在体实验干预组(D-SP组)使用神经激肽-1(NK-1)受体拮抗剂(D-SP),离体实验干预组(SP组)使用P物质(substance P,SP)。CAO组和药物干预组在体和离体模型均采用结扎冠状动脉左前降支,手术对照组除不结扎冠状动脉外,其余操作同CAO组。CAO前按照不同分组分别给予生理盐水、SP(离体,10-6mol/L)或D-SP(在体,10-7mol/L)。观察记录药物干预前5 min到CAO后60 min内的左心室心功能参数,包括:左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室最大收缩速率(LV+dP/dtmax)、左心室最大舒张速率(LV-dP/dtmax)和HR。计算左心室发展压(LVDP=LVSP-LVEDP),同时记录心电图。结果与sham组及CAO组相比,CAO前SP和D-SP干预对左室心功能各项参数的影响无统计学意义(P>0.05)。在体实验中,与CAO组相比,NK-1受体拮抗剂(D-SP)组CAO后LV+dP/dtmax显著升高(P<0.05),降低LV-dP/dtmax(P<0.05)。离体研究中,与CAO组相比,SP组CAO后LVEDP明显升高(P<0.05)。SP和D-SP对CAO后心率变化无显著影响(P>0.05)。结论 P物质通过激活NK-1受体减弱急性心肌缺血后大鼠左心室收缩和舒张功能。
- 王利利张瑞林郭政
- 关键词：P物质急性心肌缺血左心室功能
- 内源性神经肽对大鼠心肌缺血再灌注引起心肌损伤的影响被引量：2
- 2013年
- 目的研究内源性神经肽对大鼠心肌缺血再灌注引起心肌损伤的影响,探讨内源性神经激肽在心肌缺血再灌注损伤中的病理生理学作用。方法健康成年雄性SD大鼠40只,体重350-400 g,随机分为5组(n=8):假手术组S(只穿线,不结扎冠状动脉)、缺血再灌注组IR(静脉给予生理盐水)、不同浓度[(10-11)mol/kg,(10-10)mol/Kg和(10-9)mol/kg]神经激肽-1(NK1)受体拮抗剂([D-Arg1,D-Phe5,D-Trp7,9,Leu11]-SubstanceP,D-SP)组。缺血再灌注组和各给药组均结扎冠状动脉左前降支30 min,然后松开结扎线再灌120 min,按1μl/g剂量于再灌前5min给药。用分光光度法检测各组Caspase-3活性;用TTC法及BI-2000医学图像分析系统测定缺血面积和梗死面积。结果 1)和IR组相比,S组的Caspase-3活性降低(P<0.05),D-SP10-10组升高24%(P<0.01);(2)和IR组相比,各给药组的缺血面积略有增高(P>0.05),和IR组相比,D-SP10-10组梗死面积显著增高(P<0.01)。结论内源性神经肽在大鼠缺血再灌注损伤中可能发挥着抗凋亡及损伤,保护心肌的作用。
- 刘亚兵郭政郭建丽贾晓鹰
- 关键词：心肌缺血再灌注P物质梗死面积
- 降钙素基因相关肽对高糖下新生大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 评价降钙素基因相关肽（CGRP）对高糖下新生大鼠心肌细胞缺氧复氧（A/R）损伤的影响.方法 取原代培养的出生1 ～3 d SD大鼠心肌细胞,在含有10％胎牛血清培养基中培养,细胞接种于6孔细胞培养板,接种密度10×10^5/ml,3 ml/孔,采用随机数字表法,将其分为5组（n=9）,正常糖浓度对照组（NG组）用正常糖浓度（葡萄糖5.5 mmol/L）培养基孵育细胞72 h;高糖对照组（HG组）用高糖（葡萄糖25.0 mmol/L）培养基孵育细胞72 h;HG＋ A/R组用高糖培养基孵育细胞72 h后,行缺氧3h,复氧2h;HG＋ A/R＋ CGRP组用高糖培养基孵育细胞72 h后加入CGRP（终浓度为10^-8 mol/L）,1h后行缺氧3h,复氧2h;HG＋ MR＋ CGRP＋ CGRP8-37组用高糖培养基孵育细胞72 h后加入CGRP（终浓度为10^-8 mol/L）和CGRP8-37（CGRP受体拮抗剂,终浓度10^-7 mol/L）,1h后行缺氧3h,复氧2h.处理后收集细胞,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,计算凋亡指数（AI）.于缺氧3h和复氧2h时分别收集细胞培养液,测定乳酸脱氢酶（LDH）活性.结果 与NG组比较,HG组AI、细胞培养液LDH活性升高（P＜0.01）;与HG组比较,HG＋ A/R组AI、细胞培养液LDH活性升高（P＜0.01）;与HG＋ A/R组比较,HG＋ A/R＋ CGRP组AI、细胞培养液LDH活性降低（P＜0.01）,HG＋ A/R＋ CGRP＋CGRP8-37组上述指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）;与HG＋ A/R＋ CGRP组比较,HG＋ A/R＋ CGRP＋ CGRP8-37组AI、细胞培养液LDH活性升高（P＜0.01）.结论 CGRP可通过与CGRP受体结合减轻高糖下新生大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤.
- 陈璐赵鑫郭政
- 关键词：降钙素基因相关肽细胞低氧
- 糖尿病患者视网膜神经纤维层OCT测量的形态学观察被引量：5
- 2014年
- 背景 传统的观点认为,糖尿病视网膜病变（DR）的主要病理机制是视网膜的微血管病变,但近年来发现糖尿病患者的视功能改变发生于DR的微血管病变发生之前,传统的观点无法解释糖尿病患者在出现可辨认的血管改变之前已有视功能改变的现象. 目的 应用频域光学相干断层扫描（OCT）观察无视网膜血管改变的糖尿病患者、非增生性糖尿病视网膜病变（NPDR）患者视网膜神经纤维层（RNFL）厚度的改变,分析糖尿病患者RNFL厚度与DR的关系. 方法 收集2012年10月至2013年9月于山西省眼科医院就诊且确诊的2型糖尿病患者56例60眼,按DR国际临床分型标准分为非糖尿病视网膜病变（NDR）组26例30眼和NPDR组（轻中度NPDR）30例30眼,同期纳入年龄和性别匹配的健康志愿者30人30眼作为对照.应用OCT对受试者行RNFL厚度测量,包括视盘周围及中心凹周围视网膜360°平均RNFL厚度及鼻上、颞上、颞侧、颞下、鼻下、鼻侧区域的RNFL厚度,比较各组患者RNFL厚度的变化. 结果 NDR组、NPDR组和正常对照组受试者视盘周围平均RNFL厚度分别为（97.46±8.65）、（100.69±16.35）和（109.22±8.69）μm,其中NDR组、NPDR组受试者视盘周围平均RNFL厚度值均低于正常对照组,差异均有统计学意义（P=0.001、0.006）;NDR组视盘周围各象限RNFL厚度均较正常对照组变薄,颞上、颞侧、颞下和鼻下象限RNFL厚度的差异均有统计学意义（P=0.001、0.001、0.001、0.010）;NPDR组视盘周围各象限RNFL厚度均较正常对照组变薄,其中颞上、鼻侧区域RNFL厚度的差异均有统计学意义（P=0.001、0.046）.NDR组、NPDR组和正常对照组平均黄斑区RNFL厚度分别为（33.47±3.39）、（36.81±3.21）、（38.18±2.16）μm,NDR组、NPDR组受试者黄斑区平均RNFL厚度值均低于正常对照组,其中NDR组与正常对照组比较差异有统计学意义（P=0.001）;NDR组黄斑区各区域RNFL厚度较正常
- 张潇丹杨继红谢莉莎郭政熊勇群
- 关键词：视网膜病变视网膜神经纤维层视功能光学相干断层扫描
- 内源性神经激肽和降钙素基因相关肽在大鼠心肌缺血后适应对心肌超氧化物歧化酶的作用被引量：4
- 2013年
- 目的：研究神经激肽1（NK1）、降钙素基因相关肽（CGRP）在大鼠缺血后适应对心肌超氧化物歧化酶（SOD）的作用。方法：随机将SD雄性大鼠（350~400g）分为5组：sham组（只穿线不结扎冠状动脉）、I/R组（结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注120min）、ipost组（结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注10s夹闭10s,如此反复3次后持续再灌注120min）、CGRP8-37＋ipost组（结扎冠状动脉左前降支25min,按1μg/kg剂量从尾静脉给药CGRP8-37,5min行后处理再灌注同ipost组）、D-SP＋ipost组（结扎冠状动脉左前降支25min,按1μg/kg剂量从尾静脉给药D-SP,5min行后处理再灌注同ipost组）;快速液氮冷冻各组缺血心肌组织并提取心肌总蛋白,行总蛋白定量,用酶联免疫吸附技术检测心肌SOD的表达,分光光度法检测Caspase-3活性。结果：（1）与sham组比较,I/R组Caspase-3、SOD均增多（P〈0.01）;（2）与I/R组比较,ipost组SOD增多（P〉0.05）,Caspase-3减少（P〈0.01）;（3）与ipost组比较：CGRP8-37＋ipost组SOD降低（P〈0.01）,Caspase-3增多（P〉0.05）,D-SP＋ipost组SOD降低（P〈0.01）,Caspase-3增多（P〉0.05）。结论：神经激肽1降钙素基因相关肽（CGRP）通过上调缺血心肌SOD表达对缺血后适应心肌起保护作用。
- 贾晓鹰郭政郭建丽刘亚兵
- 关键词：NK1受体缺血后适应超氧化物歧化酶
