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国家自然科学基金(30972849)

作品数:4 被引量:12H指数:3
相关作者:曾维安元云飞陈东泰潘家浩严俨更多>>
相关机构:中山大学中山大学孙逸仙纪念医院惠州市中心人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇预后
  • 2篇受体
  • 2篇细胞癌
  • 2篇肝癌
  • 2篇肝癌细胞
  • 2篇肝细胞
  • 2篇肝细胞癌
  • 2篇癌细胞
  • 2篇COX多因素...
  • 1篇多巴
  • 1篇多巴胺
  • 1篇血管
  • 1篇血管生成
  • 1篇增殖
  • 1篇人类免疫
  • 1篇人类免疫缺陷
  • 1篇人类免疫缺陷...
  • 1篇上调
  • 1篇神经病

机构

  • 4篇中山大学
  • 1篇惠州市中心人...
  • 1篇中山大学孙逸...

作者

  • 3篇陈东泰
  • 3篇元云飞
  • 3篇曾维安
  • 2篇严俨
  • 2篇潘家浩
  • 1篇曹铭辉
  • 1篇欧阳汉栋
  • 1篇王美冰
  • 1篇钟伟强
  • 1篇邢蔚
  • 1篇邝妙欢
  • 1篇白晓晖
  • 1篇黄洋

传媒

  • 4篇中山大学学报...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 1篇2012
  • 1篇2011
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
N-甲基-D-天冬氨酸受体在肝细胞癌中表达与临床病理及预后的关系被引量:3
2012年
【目的】通过探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR1)蛋白在肝细胞癌组织及其相应癌旁组织中的表达,分析其与肝癌患者临床病理因素及预后的关系。【方法】采用免疫组织化学方法,检测135例肝细胞癌组织及其相应癌旁组织中NMDAR1蛋白的表达,通过统计分析其与临床病理因素和预后的关系。【结果】在135例肝癌组织中NMDAR1阳性表达的有107例(79.3%),且明显高于相应癌旁组织;相关性分析结果显示,NMDAR1在肝癌中高表达与肿瘤大小、肿瘤分化程度、肿瘤包膜、卫星结节和血管侵犯相关(P<0.05)。NMDAR1蛋白阳性表达的患者无复发生存期(P<0.05)与总生存期(P<0.001)明显较短。Cox多因素分析结果揭示,NMDAR1表达水平是肝癌患者术后无复发生存期与总生存期的独立危险因素之一(P<0.05),且具有重要的预后预测价值。【结论】NMDAR1蛋白在肝细胞癌组织中表达增加,且与肿瘤分化程度和侵袭转移相关;NMDAR1可作为预测肝癌患者预后的独立分子标志物。
陈东泰钟伟强邢蔚黄洋王美冰元云飞曾维安
关键词:肝细胞癌NMDAR1肝切除术COX多因素分析预后
右美托咪定对缺氧诱导人肝癌细胞增殖和血管生成的影响被引量:5
2017年
【目的】通过建立肝癌细胞体外缺氧模型分析右美托咪定对缺氧诱导肝癌细胞作用效应的影响及其初步机制的探讨。【方法】人肝癌细胞株MHCC97H、SMCC7721分别使用化学(二氯化钴)及物理(1%O_2)这两种方法来建立缺氧状态下的肝癌细胞体外模型,均培养在含有或者没有100μmol/L的右美托咪定的培养基中。将以上处理的细胞进行细胞增殖实验、单克隆形成实验、小管形成实验来检测右美托咪定对缺氧条件培养的肝癌细胞的增殖能力及血管生成能力的影响,并同时使用western blot检测α2A、HIF-1a及VEGF蛋白的表达情况。【结果】化学方法诱导的肝癌细胞缺氧可以加快肝癌细胞株MHCC97H、SMCC7721的增殖速度(二氯化钴组vs.对照组,MHCC97H和SMCC7721增殖效应分别为:第3天,142.2%和133.8%;第4天,134.7%和131.0%;第5天,133.5%和136.2%,均P<0.05),也诱导肝癌细胞的血管生成能力加强。而右美托咪定可抑制缺氧引起的肝癌细胞的增殖效应(联合组vs.二氯化钴组,MHCC97H和SMCC7721增殖效应分别为:第3天,55.7%vs 60.7%;第4天,46.9%vs 58.1%;第5天,46.4%vs 57.0%,均P<0.05),减弱肝癌细胞的血管生成能力。而使用物理方法建立的肝癌细胞体外缺氧模型同样得到一致的结果。另外Western blot结果发现右美托咪定可以下调缺氧诱导的肝癌细胞株MHCC97H、SMCC7721的α2A、HIF-1a及VEGF等蛋白的表达。【结论】缺氧可以加快肝癌细胞株MHCC97H、SMCC7721的增殖,同时诱导血管生成能力加强,右美托咪定则可能通过激活α2A肾上腺受体,下调HIF-1a及VEGF蛋白的表达来抑制缺氧诱导的肝癌细胞的作用效应。
陈泳花陈东泰潘家浩严俨元云飞曾维安
关键词:人肝癌细胞缺氧增殖血管生成
脊髓肿瘤坏死因子α的上调参与人类免疫缺陷病毒相关病理性疼痛被引量:3
2011年
【目的】肿瘤坏死因子α(TNFα)是脊髓内重要的神经递质,在慢性疼痛的发生发展过程中起着重要的作用,本研究探讨脊髓内TNFα与人类免疫缺陷病毒(HIV)相关性病理性疼痛的关系及其可能的作用机制。【方法】大鼠左侧坐骨神经包裹HIV糖蛋白gp120建立HIV病理性疼痛模型,采用行为学方法测定大鼠的异常疼痛域值;大鼠建立疼痛模型2周后,采用Western-blot测定脊髓背角区域TNFα浓度;通过蛛网膜下腔导管注射水溶性TNFα受体和胶质细胞炎性因子抑制剂己酮可可碱进行干预处理,用行为学评估其作用。【结果】大鼠左侧坐骨神经包裹gp120后形成神经病理性疼痛模型,术后3d大鼠左侧开始出现明显的异常疼痛现象,14d左右异常疼痛达到峰值,持续时间大于1个月。大鼠建立疼痛模型后2周,Western-blot结果显示手术侧脊髓背角TNFα水平表达明显上调;鞘内注射水溶性TNFα受体或胶质细胞炎性因子抑制剂己酮可可碱明显减轻异常疼痛的程度。【结论】HIV相关性病理性疼痛发病过程中脊髓水平TNFα释放增加,阻断TNFα的作用能够明显抑制疼痛,提示TNFα可能参与HIV相关性病理性疼痛的发病机制,其具体作用机制需要进一步研究。
白晓晖邝妙欢欧阳汉栋曹铭辉
关键词:神经病理性疼痛GP120
多巴胺受体1在肝细胞癌中的表达与预后的关系及其对肝癌细胞增殖的影响被引量:2
2015年
【目的】通过探讨多巴胺受体1(DRD1)蛋白在肝细胞癌组织的表达,分析其与肝癌患者临床病理因素及预后的关系,初步探讨DRD1的激动剂SKF38393和拮抗剂SCH23390对肝癌细胞株HepG2增殖的影响。【方法】采用免疫组织化学方法检测147例肝细胞癌组织中DRD1蛋白的表达情况,通过统计分析其与临床病理因素和预后的关系,同时使用SKF38393和SCH23390分别作用于肝癌细胞Hep G2,利用细胞增殖实验检测其对细胞增殖率的影响。【结果】在147例肝癌组织中DRD1阳性表达的有89例(60.5%);相关性分析结果显示,DRD1在肝癌中高表达与乙肝表面抗原以及血管侵犯相关(P<0.05)。DRD1蛋白阳性表达的患者无复发生存期(P<0.05)与总生存期(P<0.001)明显较短。Cox多因素分析结果揭示,DRD1表达水平是肝癌患者术后无复发生存期独立危险因素之一(P<0.05),且具有重要的预后预测价值。肝癌细胞Hep G2的细胞增殖实验结果表明SCH23390明显抑制HepG2增殖(P<0.05);SKF38393明显促进HepG2增殖(P<0.05)。【结论】DRD1蛋白在肝细胞癌组织中表达阳性与侵袭转移相关;DRD1可作为预测肝癌患者预后的独立分子标志物;DRD1可能与肝癌细胞的增殖相关。
严俨潘家浩陈东泰陈泳花元云飞曾维安
关键词:肝细胞癌肝癌细胞株HEPG2COX多因素分析预后
共1页<1>
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