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腺苷A2a受体对肺泡上皮细胞钠离子通道α亚基的上调作用被引量：1: 2010年; 目的研究腺苷A2a受体对肺泡上皮A549细胞钠离子通道α亚基(epithelial sodium channelα-subunit,α-ENaC)表达变化的影响,探讨其在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用。方法不同剂量(0、0.1、1、10、100μmol/L)和不同时间(0、1、4、8、24、48h)的腺苷A2a受体激动剂CGS-21680干预A549细胞,分别用RT-PCR和Western blot检测α-ENaC mRNA和蛋白表达情况。结果①不同剂量CGS-21680作用A549细胞8h后,α-ENaC mRNA和蛋白表达水平从0.1μmol/L开始增加,并与CGS-21680剂量呈正相关(mRNA表达:r=0.959,P<0.01;蛋白表达:r=0.988,P<0.01),与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。②100μmol/LCGS-21680作用A549细胞1h后,α-ENaC mRNA和蛋白表达水平开始增加,4h后与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论激动腺苷A2a受体能上调α-ENaC的表达,有益于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的预后。; 邓旺李长毅王导新; 关键词：腺苷A2A受体成人呼吸窘迫综合征

Ghrelin作用于脓毒血症的机制及其研究进展: Ghrelin具有多种生理功能。最新研究发现,Ghrelin可以在机体发生脓毒血症对重要脏器提供保护作用,并改善其预后,其作用机制可能与抑制交感神经兴奋,刺激迷走神经发挥类胆碱能抗炎功能,以及通过降低内皮素-1的产生,抑...; 唐玲王导新; 关键词：GHRELIN 脓毒血症交感神经迷走神经血流动力学; 文献传递

胰岛素对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺水肿液清除的影响被引量：2: 2013年; 目的探讨胰岛素对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺水肿液清除的影响。方法SD大鼠36只随机分为对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组给予LPS 5 mg·kg-1建立ALI模型,建模后1 h治疗组微量泵泵入含0.1 U.kg-1胰岛素的生理盐水1 mL·kg-1,对照组和模型组泵入生理盐水1 mL·kg-1,均作用8 h。观察3组肺组织病理形态学,测量肺湿干重比及肺泡液体清除率(AFC),免疫组织化学及Western blot测定肺泡上皮钠通道(ENaC)表达情况。结果治疗组大鼠血糖水平与模型组比较无显著差异(P>0.05)。与对照组比较,模型组大鼠动脉血氧分压下降,肺湿干比重增加,AFC下降,α-、β-和γ-ENaC表达下降,差异均有显著意义(P<0.05)。经胰岛素治疗后,治疗组大鼠动脉血氧分压与模型组比较升高,肺湿干重比显著下降,AFC增加,α-、β-和γ-ENaC表达增加,均有显著差异(P<0.05)。结论胰岛素能促进ALI大鼠肺泡水肿液体的清除,从而减轻肺水肿,其机制可能是通过上调α-、β-和γ-ENaC的表达实现的。; 邓旺王导新邓嘉李长毅童瑾朱涛; 关键词：胰岛素上皮钠通道呼吸窘迫综合征急性肺损伤

染料木黄酮对大鼠慢性栓塞性肺动脉高压的减缓作用及其机制: 2012年; 目的研究染料木黄酮对大鼠慢性栓塞性肺动脉高压(Chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)的减缓作用及对肺组织一氧化氮合酶(Endothelial nitric oxide synthase,eNOS)水平的影响,并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠麻醉后,经颈静脉回输体外制备的自体血栓栓子,2周后同法进行二次栓塞,将造模成功的大鼠分为染料木黄酮治疗组、栓塞4周组和8周组。全程腹腔注射抗纤维溶解剂氨甲环酸,达目标日期后,采用右心导管法检测平均肺动脉压;开胸取心肺组织,心脏左右心室、室间隔分别称重后,计算右心室肥厚指数,电镜下观察肺小动脉结构变化;Western blot法检测肺组织中eNOS水平。结果染料木黄酮治疗组及栓塞8周组大鼠平均肺动脉压及右心室肥厚指数较栓塞4周组明显升高(P均<0.01),染料木黄酮组较栓塞8周组显著降低(P<0.01);染料木黄酮治疗组及栓塞8周组大鼠肺小动脉结构重塑(平滑肌细胞明显增殖);染料木黄酮治疗组大鼠肺组织中eNOS水平较栓塞4周和8周组明显升高(P<0.01)。结论染料木黄酮能减缓大鼠慢性栓塞性肺动脉高压的进展,其机制可能与其上调eNOS的水平有关。; 张玉坤王导新李长毅; 关键词：肺栓塞慢性栓塞性肺动脉高压染料木黄酮一氧化氮合酶

Rosuvastatin attenuates mucus secretion in a murine model of chronic asthma by inhibiting the gamma-aminobutyric acid type A receptor被引量：24: 2012年; ZHU TaoZHANG WeiWANG Dao-xinHUANG Ni-wenBO HongDENG WangDENG Jia; 关键词：慢性炎症黏液

胰岛素对肺泡上皮细胞钠离子通道α亚基的调控研究被引量：8: 2010年; 目的研究胰岛素作用下肺泡上皮细胞钠离子通道α亚基（ENaC-α）的变化及其对细胞凋亡的影响.方法以人肺腺癌细胞株A549为对象,用含30 U/L的胰岛素培养基培养30 min和60 min,分别用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定ENaC-α及血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1（SGK-1）的蛋白及mRNA表达,并使用白屈菜红碱阻断蛋白激酶C（PKC）抑制SGK-1后再次测定ENaC-α蛋白表达.用原位末端缺刻标记法（TUNEL）测定经胰岛素处理后的A549细胞凋亡率.结果用胰岛素培养30 min即可明显上调ENaC-α和SGK-1的蛋白及mRNA表达,并随处理时间延长表达量明显增加.若以未添加胰岛素培养A549细胞蛋白表达量为100%,胰岛素作用30 min时ENaC-α、SGK-1蛋白表达量为124%、135%,60 min时ENaC-α、SGK-1蛋白表达量为186%、176%（均P〈0.05）.胰岛素还可以抑制缺氧诱导的A549细胞凋亡（10.3%比21.6%,P〈0.05）.结论胰岛素可以通过PKC、SGK-1途径上调ENaC-α表达,并抑制缺氧诱导的A549细胞凋亡,从而有利于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）的预后.; 张维王导新; 关键词：胰岛素急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征

血管紧张素Ⅱ对大鼠肺泡上皮钠通道表达的影响: 2011年; 目的探讨外源性血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对大鼠肺泡液体清除及肺泡上皮钠通道（ENaC）表达的影响。方法按随机数字表法将15只SD大鼠分为对照组、AngⅡ组及AngⅡ1型受体阻滞剂ZD7155干预组，每组5只。AngⅡ组和ZD7155干预组大鼠经左侧颈静脉置管后，微量泵持续泵人外源性AngⅡ10μg·kg-1·min；对照组泵入等量生理盐水。ZD7155干预组于泵入AngⅡ前30min经腹腔注射10mg／kgZD7155。6h后观察肺组织病理学改变；用伊文思蓝标记5％白蛋白法测定离体肺组织肺泡液体清除率（AFC）；用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）测定ENacmRNA表达，用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）测定ENaC蛋白表达。结果AngⅡ组AFC较对照组显著降低[（6．16±3．01）％比（16．10±3．46）％，P〈0．01]，ZD7155干预组AFC较AngⅡ组显著升高[（10．60±2．05）％比（6．16±3．01）％，P〈0．05]。AngⅡ组α-ENaCmRNA表达较对照组显著升高（0．663±0．068比0．236±0．030，P〈0．01），ZD7155干预组α-ENaCmRNA表达较AngⅡ组显著降低（0．386±0．061比0．663±0．068，P〈0．01）；pENaC及γ-ENaC的mRNA表达无明显差异。与对照组比较，AngⅡ组α-ENaC蛋白表达显著增加（0．343±0．053比0．145±0．030，P〈0．01），β-ENaC和γ-ENaC的蛋白表达显著降低（0．286±0．038比0．512±0．055，0．144±0．040比0．460±0．066，均P〈0．01）；与AngⅡ组比较，ZD7155干预组α-ENac蛋白表达显著降低（0．228±0．045比0．343±0．053，P〈0．01），pENaC和γ-ENaC的蛋白表达显著升高（0．358±0．043比0．286±0．038，0．220±0．033比0．144±0．040，均P〈0．05）。结论外源性AngⅡ通过其1型受体途径调节ENaC基因及蛋白表达，减弱大鼠肺泡液体清除，加重肺水肿。; 邓嘉王导新邓旺; 关键词：肺泡液体清除上皮钠通道

胰岛素对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的影响被引量：2: 2011年; 目的观察胰岛素对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的影响。方法 SD大鼠72只随机分为3组,模型组和胰岛素组予内毒素5mg经颈静脉插管注射,复制急性肺损伤模型;空白对照组给予生理盐水1mL·kg^(-1)。2h后,空白对照组、模型组经微量泵泵入生理盐水1mL·kg^(-1)·h^(-1),胰岛素组泵入含0.5kU·L^(-1)胰岛素的生理盐水溶液1mL·kg^(-1)·h^(-1)。以微量泵泵入开始为0点,分别于0、30min,1、2h抽取静脉血测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平,并观察肺组织病理学形态,计算肺湿干重比。结果各观察时点模型组和胰岛素组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平和肺组织病理评分均高于空白对照组,差异显著(P<0.05)。微量泵泵入1、2h,模型组大鼠肺湿干重比显著高于空白对照组(P<0.05)。胰岛素治疗后1、2h,胰岛素组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平和肺组织病理评分、肺湿干重比均低于模型组,差异有显著意义(P<0.05)。结论胰岛素可以抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的炎症反应并减轻肺水肿,对急性肺损伤大鼠有一定的保护和治疗作用。; 张维王导新邓旺邓嘉舒畅朱涛; 关键词：胰岛素肿瘤坏死因子Α 白细胞介素1Β 急性肺损伤

无创双水平正压通气联合纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重并发肺性脑病的Meta分析被引量：19: 2013年; 目的评价无创双水平正压通气联合纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）并发肺性脑病（PE）的效果.方法计算机检索Pubmed、ISI Web of knowledge、中国生物医学文献数据库、中国知网期刊数据库、万方资源数据库,收集国内外发表的关于BiPAP通气联合纳洛酮治疗AECOPD并发PE的相关文献,并按照纳入标准和排除标准筛选初步入选的随机对照实验（RCT）.进行质量评价后,提取有效数据并利用RevMan 5.2软件进行meta分析.结果共纳入10篇RCT文献,包括697例患者（试验组353例,对照组343例）,系统评价结果表明：BiPAP联合纳洛酮治疗有助于提高AECOPD合并PE患者的PaO2[WMD =4.10,95％ CI （2.83,5.38）,P＜0.00001]、pH值[WMD =0.04,95％ CI （0.02,0.05）,P＜0.00001]及临床有效率[OR=3.58,95％ CI（2.22,5.76）,P＜0.00001],降低PaCO2[WMD=-5.78,95％CI（-6.87,4.69）,P＜0.00001]、再插管率[OR=0.19,95％ CI （0.11,0.35）,P＜0.00001].但不能有效降低死亡率[OR=0.38,95％ CI（0.11,1.34）,P=0.13].结论 BiPAP联合纳洛酮治疗AECOPD并发PE可以改善患者血气指标,提高临床疗效,降低再插管率,但不能有效降低死亡率.; 戚迪何靖叶媛罗曼冯龙华王导新; 关键词：无创双水平正压通气纳洛酮慢性阻塞性肺疾病急性加重肺性脑病 META分析

脱氢穿心莲内酯琥珀酸半酯通过抑制iNOS减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化应激被引量：12: 2012年; 目的探讨脱氢穿心莲内酯琥珀酸半酯(DAS)通过抑制iNOS减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化应激。方法 30只雄性BALB/C小鼠平均分为对照组(Control组)、治疗组(LPS+DAS组)和模型组(LPS组)。使用ELISA对肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β、IL-6和TNF-α水平进行测定。测量BALF中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。对肺组织进行湿/干比(wetto dry ratio,W/D)测定。HE染色用于肺组织病理变化观察和肺组织损伤评分测量。RT-PCR被用于iNOS mRNA的测定。使用Western blot测定iNOS和β-肌动蛋白(β-actin)蛋白的表达。结果 LPS干预后小鼠BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α和MDA水平明显上升而SOD水平显著下降,W/D比值和肺组织损伤评分明显升高,iNOS mRNA和蛋白的表达明显增加。LPS+DAS组小鼠BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α和MDA水平、W/D比值、肺组织损伤评分、iNOS mRNA和蛋白的表达较LPS组小鼠明显下降;同时BALF中SOD水平较LPS组小鼠明显增加。结论 DAS可能是通过抑制iNOS表达减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化应激。; 朱涛管弦张维王导新; 关键词：急性肺损伤氧化应激诱导性一氧化氮合酶

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