国家自然科学基金(30971304)
- 作品数：4 被引量：6H指数：3
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- α半乳糖神经酰胺活化iNKT细胞对哮喘小鼠过敏性气道炎症的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:观察α半乳糖神经酰胺(α-GalCer)活化iNKT细胞对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠过敏性气道炎症的影响。方法:将24只BALB/c小鼠随机分为:正常小鼠组(A组)、哮喘小鼠组(B组)和哮喘小鼠α-GalCer干预组(C组)。建立哮喘模型,以α-GalCer或PBS干预。分别以苏木素伊红(HE)染色和过碘酸雪夫(PAS)染色观察肺组织炎症和气道杯状细胞增生;检测肺泡灌洗液(BALF)细胞计数。流式细胞术检测肺组织iNKT细胞的数量、表面分子CD69及分泌细胞因子水平。结果:与B组比较,C组小鼠肺组织炎性细胞浸润增多,杯状细胞增生增加,BALF中细胞总数及分类数增加。同时α-GalCer干预后哮喘小鼠肺iNKT细胞被激活,表现为iNKT细胞的数量及表面分子CD69和分泌细胞因子水平增加。结论:α-GalCer可能通过活化的iNKT细胞促进哮喘小鼠过敏性气道炎症。
- 张固琴聂汉祥刘敏丁续红余红缨李雪英黄毅杨炯
- 关键词：哮喘过敏性气道炎症INKT细胞
- 硫酸脑苷酯活化Ⅱ型NKT细胞对哮喘小鼠气道炎症的影响
- 2014年
- 目的:观察硫酸脑苷酯活化Ⅱ型NKT细胞对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法:32只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、硫酸脑苷酯治疗组和过继转移组,每组8只。对照组和哮喘组分别采用PBS和卵清白蛋白(OVA)致敏和激发,硫酸脑苷酯治疗组和过继转移组采用OVA致敏,分别在激发前给予硫酸脑苷酯腹腔注射和硫酸脑苷酯活化的Ⅱ型NKT细胞尾静脉注射。分别采用HE和PAS染色检测肺组织学和气道杯状细胞;姬姆萨染色检测支气管肺泡灌洗液(BALF)各细胞分类计数;ELISA法检测血清OVA特异性IgE和BALF中IL-4、IL-5水平;流式细胞仪检测肺Ⅱ型NKT细胞、IL-4+和IFN-γ+Ⅱ型NKT细胞的数量。结果:硫酸脑苷酯治疗组和过继转移组小鼠肺组织炎性细胞和气道基底膜杯状细胞减少。硫酸脑苷酯治疗组和过继转移组小鼠BALF中嗜酸细胞百分比、血清OVA特异性IgE和BALF中IL-4、IL-5水平明显低于哮喘组(均P<0.05)。硫酸脑苷酯治疗组小鼠肺IL-4+和IFN-γ+Ⅱ型NKT细胞的数量明显高于哮喘组(均P<0.01)。结论:硫酸脑苷酯可能通过活化Ⅱ型NKT细胞抑制哮喘小鼠气道炎症。
- 何青杨巧玉刘敏聂汉祥张固琴丁续红黄毅余红缨
- 关键词：哮喘气道炎症自然杀伤T细胞
- 硫酸脑苷酯负载的CD1d四聚体检测小鼠Ⅱ型NKT细胞被引量：3
- 2012年
- 目的:建立一种检测小鼠Ⅱ型NKT细胞的方法。方法:将硫酸脑苷酯(sulfatide)与生物素连接的CD1d单体按摩尔比3∶1混合室温静置过夜,之后加入PE标记的链酶亲和素,室温孵育4 h制成sulfatide/CD1d四聚体。然后应用流式细胞术(FCM)检测正常小鼠脾脏及肺脏单个核细胞中Ⅱ型NKT细胞的百分比(TCR-β+sulfatide/CDld四聚体+),以及小鼠脾细胞经sulfatide刺激后单个核细胞中的Ⅱ型NKT细胞的百分比。结果:正常小鼠脾脏及肺脏单个核细胞中Ⅱ型NKT细胞的比例分别为(0.875±0.096)%和(1.175±0.263)%;小鼠脾细胞经sulfatide刺激后的Ⅱ型NKT细胞的比例为(2.75±0.603)%,与正常相比明显增加(P<0.01)。结论:硫酸脑苷酯负载的CDld四聚体是检测小鼠Ⅱ型NKT细胞的有效方法。
- 张固琴聂汉祥杨炯余红樱
- 硫酸脑苷酯对小鼠哮喘模型气道炎症及白细胞介素-10表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:观察硫酸脑苷酯对哮喘小鼠气道炎症及IL-10的影响,探讨其在哮喘治疗中可能的机制。方法:将26只6-8周龄的BALB/c雌性小鼠随机分成A、B、C组,A组为正常对照组(6只),B组为哮喘对照组(10只),C组为硫酸脑苷酯干预的哮喘组(10只)。应用苏木精-伊红(HE)染色行肺组织病理学检查。实时荧光定量聚合酶链反应法(Real-timePCR)检测肺组织中白细胞素-10(IL-10)mRNA水平表达。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中IL-10的水平。结果:病理组织学显示C组较B组肺组织炎性细胞浸润明显减少。B组和C组的肺组织和血清中IL-10的表达水平均低于A组(均为P<0.01)。予以硫酸脑苷酯干预后,其肺组织和血清中IL-10的表达水平均高于B组(P<0.01;P<0.05)。结论:①哮喘的发生与IL-10表达降低有关;②硫酸脑苷酯可减轻哮喘小鼠气道炎症,其机制可能与促进IL-10的产生有关。
- 冯方丁续红聂汉祥张固琴黄毅
- 关键词：哮喘白细胞介素-10
