重庆市卫生局科研项目(04-2-080)
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 相关作者：钟玲黄朝莉陈建伟更多>>
- 相关机构：成都铁路局中心医院重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NF-κB诱捕分子在2型糖尿病患者脂肪组织胰岛素抵抗中的作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者脂肪细胞内异常胰岛素信号转导与核因子(NF)-κB活化的关系;研究NF-κB靶向诱捕分子(NF-κBdecoy)在体外对胰岛素抵抗的作用。方法取T2DM患者及非糖尿病患者腹部皮下脂肪组织进行原代培养,用免疫沉淀法及蛋白质印迹法检测两组脂肪细胞内胰岛素刺激后胰岛素信号转导分子胰岛素受体底物(IRS)-1酪氨酸磷酸化及Akt-Ser473磷酸化程度,用电泳迁移率变动分析(EMSA)测定两组脂肪细胞内NF-κB的活性;脂质体瞬时转染法将NF-κBdecoy分子转入T2DM患者脂肪细胞内,再检测转染后上述胰岛素信号分子及NF-κB的活性。结果T2DM患者脂肪细胞内IRS-1酪氨酸磷酸化及Akt-Ser473磷酸化水平明显低于非糖尿病患者(P<0.05),NF-κB的活性明显高于非糖尿病患者(P<0.01);转染NF-κBdecoy分子后T2DM患者脂肪细胞内NF-κB的活性较转染前明显降低(P<0.05),IRS-1酪氨酸磷酸化及Akt-Ser473磷酸化水平较转染前有明显升高(P<0.05)。结论T2DM患者的腹部皮下脂肪细胞存在胰岛素抵抗(IR)和NF-κB过度活化;NF-κB靶向诱捕分子体外能部分逆转胰岛素抵抗作用。
- 黄朝莉钟玲
- 关键词：胰岛素抵抗作用信号转导分子NF-ΚB诱捕酪氨酸磷酸化
- 2型糖尿病患者脂肪细胞胰岛素抵抗与微炎症的研究被引量：1
- 2009年
- 目的:观察2型糖尿病患者脂肪细胞内胰岛素信号转导蛋白:胰岛素受体底物-1(Insulin receptor substrate-1,IRS-1)酪氨酸磷酸化及蛋白激酶B(Protein kinase B,PKB/AKT)Ser473磷酸化水平以及微炎症因子白细胞介素6(Interleu kin-6,IL-6)的表达。方法:取2型糖尿病患者(2型糖尿病组)及非糖尿病患者(非糖尿病对照组)腹部皮下脂肪组织原代培养,用免疫沉淀法及蛋白印迹法(Western blot)检测两组脂肪细胞内胰岛素刺激后IRS-1酪氨酸磷酸化及AKT-Ser473磷酸化程度,酶联免疫吸附法检测脂肪细胞培养液中IL-6蛋白的水平。结果:(1)2型糖尿病组脂肪细胞内胰岛素刺激后IRS-1酪氨酸磷酸化及AKT-Ser473磷酸化水平明显低于非糖尿病对照组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)2型糖尿病组脂肪细胞培养液中IL-6蛋白的水平明显高于非糖尿病对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:2型糖尿病患者脂肪细胞存在胰岛素抵抗和微炎症状态。
- 黄朝莉钟玲陈建伟
- 关键词：2型糖尿病脂肪细胞胰岛素抵抗微炎症
