辽宁省教育厅科技攻关项目(05L491)
- 作品数：6 被引量：30H指数：4
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- 发文基金：辽宁省教育厅科技攻关项目国家自然科学基金更多>>
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- PTSD样大鼠海马神经元凋亡及其ACP变化的研究被引量：15
- 2008年
- 目的研究PTSD(posttraumatic stress disorder创伤后应激障碍)样大鼠海马神经元凋亡及ACP(Acidphosphatase酸性磷酸酶)的变化。方法建立大鼠PTSD模型-SPS(single-prolonged stress),于模型建立后的6h、12h、1d、7d、14d取材;同时取材正常组作为对照,应用Annexin V-F1TC/PI双标记流式细胞术、透射电镜、酶组化方法分别进行各组海马神经元凋亡及ACP表达变化的观察及定量检测。结果模型建立后的6h、12h海马神经元的凋亡细胞增加、ACP活性增强,1d时凋亡细胞增加更为明显、ACP活性更为显著,7d、14d时凋亡细胞逐渐减少、ACP活性减弱。结论PTSD样大鼠海马神经元出现凋亡,凋亡增加的同时ACP酶活性增强,说明ACP酶参与PTSD大鼠海马神经元的凋亡。
- 袁辉韩芳石玉秀
- 关键词：创伤后应激障碍海马神经元凋亡酸性磷酸酶
- 创伤后应激障碍大鼠杏仁核神经元凋亡及三偏磷酸酶活性的变化被引量：5
- 2009年
- 目的:研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠杏仁核神经元细胞凋亡及三偏磷酸酶(TMP)活性的变化。方法:成年健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为连续单一应激(SPS)模型的1、4、7、14d组及正常对照组。应用Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞技术定量检测及分析PTSD大鼠杏仁核神经元细胞凋亡率;利用透射电镜观察杏仁核神经元超微结构改变;利用酶组织化学方法检测杏仁核神经元TMP酶活性的变化。结果:SPS后,杏仁核神经元发生了凋亡的特征性形态学改变,杏仁核神经元细胞凋亡率显著增加,TMP酶活性明显比正常对照组增强,均于第4日达高峰。7d和14d凋亡率逐渐减少、TMP酶活性减弱。结论:PTSD大鼠杏仁核神经元发生细胞凋亡,凋亡率增加的同时TMP酶活性相应增强,提示TMP酶参与杏仁核神经元凋亡产物的吞噬。
- 丁金兰韩芳石玉秀
- 关键词：创伤后应激障碍杏仁核凋亡流式细胞术
- PTSD样大鼠下丘脑中CRF和AVP的变化被引量：4
- 2008年
- 目的研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠下丘脑内促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和精氨酸加压素(AVP)表达的变化。方法采用国际认定的SPS方法刺激大鼠,建立PTSD大鼠模型,分别取SPS处理后24h,7d,14d大鼠下丘脑组织;同时取正常下丘脑组织作为对照,应用免疫组化、Westernblot方法分别观察各组下丘脑神经元CRF和AVP表达变化。结果PTSD大鼠下丘脑神经元CRF表达随着时间推移逐渐增加,而后表现出恢复趋势,于14d时趋于正常。AVP具有与CRF相同的变化趋势。结论PTSD大鼠下丘脑CRF和AVP表达上调,提示CRF在AVP的协同下调节糖皮质激素水平变化,可能影响PTSD精神症状的表现。PTSD大鼠下丘脑内CRF和AVP的表达变化可能与海马神经元盐皮质激素受体(MR)和糖皮质激素受体(GR)变化相关。
- 杜喆韩芳石玉秀
- 关键词：促肾上腺皮质激素释放因子精氨酸加压素下丘脑
- PTSD样大鼠杏仁中央核糖皮质激素受体表达的变化被引量：11
- 2008年
- 目的研究创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠杏仁中央核(CeA)糖皮质激素受体(GR)表达的变化。方法使用SPS方法建立PTSD样大鼠模型,无连续单一应激(SPS)刺激组为对照组,其余3组分别为SPS刺激后静养24h、7d和14d,其中7d组出现PTSD样症状为PTSD样大鼠组。应用免疫组化、Western blotting定位定量检测各组CeA的GR表达,进行图像分析和统计学处理。结果GR分布在CeA神经元的细胞核中,SPS刺激后24h,GR表达急剧下调,而7d、14d呈现逐渐回升趋势,但仍低于对照组(P<0.01)。结论PTSD样大鼠CeA的GR表达变化,可能是下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴调节紊乱引发PTSD相关症状的重要因素之一。
- 刘宁宇韩芳杜喆石玉秀
- 关键词：应激障碍创伤后杏仁中央核糖皮质激素受体
- PTSD样大鼠大脑前额皮质神经元COX光电镜变化的研究被引量：1
- 2010年
- 目的研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠大脑前额皮质神经元细胞色素氧化酶(COX)的表达变化。方法采用国际认定的SPS方法刺激大鼠,建立PTSD大鼠模型,于SPS刺激后1d、4d、7d取大脑前额皮质组织,不予刺激作为正常对照,应用COX光电镜酶细胞化学技术,进行大鼠大脑前额皮质神经元COX表达的观察。结果PTSD模型建立后1d、4d、7d光镜下神经元细胞质内COX阳性反应产物颗粒弥散分布逐渐增加,电镜下神经元细胞质内线粒体膜结构上COX反应颗粒分布逐渐减少、线粒体嵴肿胀及膜完整性遭到破坏的程度逐渐增加。结论PTSD的发病机制可能与COX活性表达变化相关,线粒体中的COX释放至胞质中,其酶活性发生了改变,使大脑前额皮质有氧代谢功能降低,进而导致大脑前额皮质神经元的细胞能量代谢障碍。
- 刘冬娟肖冰刘婷婷石玉秀韩芳
- 关键词：细胞色素氧化酶神经元
- PTSD样大鼠海马神经元溶酶体与线状溶酶体的观察被引量：4
- 2008年
- 目的研究创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠海马神经元溶酶体(LY)及线状溶酶体(NLY)的变化。方法利用大鼠PTSD-SPS模型,于SPS刺激后的6h,12h,1d,7d,14d取大脑海马,用溶酶体标记酶酸性磷酸酶(ACP)光电镜酶组织细胞化学技术,显示溶酶体,进行海马神经元溶酶体变化的观察。结果模型建立后的6h、12h细胞ACPase活性增强,溶酶体增多,1d时ACP活性更为显著,NLY尤为增加,7d、14d时ACPase活性减弱。结论PTSD样大鼠海马神经元1d时溶酶体表达最为显著,ACP酶活性最强,为了适应其变化NLY尤为增多。
- 袁辉韩芳石玉秀
- 关键词：创伤后应激障碍线状溶酶体海马神经元酸性磷酸酶
