云南省科技厅-昆明医学院应用基础研究联合专项资金项目(2009CD213)
- 作品数：6 被引量：22H指数：3
- 相关作者：李树德王芳王雅楠郭家智张铁军更多>>
- 相关机构：昆明医科大学昆明医学院承德市中心医院更多>>
- 发文基金：云南省科技厅-昆明医学院应用基础研究联合专项资金项目云南省教育厅科学研究基金NSFC—云南联合基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 三七总皂苷调控c-Jun氨基末端激酶改善大鼠肝组织胰岛素抵抗的作用被引量：6
- 2012年
- 目的构建高脂高胆固醇饮食诱导胰岛素抵抗SD大鼠模型,探讨三七总皂苷改善胰岛素抵抗的作用及其机制.方法 Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型组和治疗组.对照组喂以普通饮食,模型组和治疗组以高脂高胆固醇灌胃加普通饮食喂养16周诱发胰岛素抵抗(IR)后,治疗组给予三七总皂苷治疗8周,2组大鼠继续高脂高胆固醇灌胃直到24周取材.用化学比色法检测3组大鼠肝组织氧化应激相关酶和产物:谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽还原酶(GR)、丙二醛(MDA)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力;Western blotting检测3组大鼠肝组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族的c-Jun氨基末端激酶(JNK)活性变化.结果模型组体重、Lee’s指数、甘油三酯、总胆固醇、游离脂肪酸、血胰岛素和胰岛素抵抗指数明显高于对照组(P<0.05);内源性巯醇抗氧化剂(酶)GSH和GR含量减少,MDA的含量明显升高,JNK激酶磷酸化增高;三七总皂苷治疗8周后大鼠高脂血症和胰岛素抵抗明显改善;抑制JNK激酶磷酸化.但空腹血糖在3组间没有差异(P>0.05).结论三七总皂苷能减轻胰岛素抵抗模型大鼠高脂血症,上调大鼠肝组织中内源性巯醇抗氧化物(酶)GSH和GR含量,抑制应激蛋白激酶JNK活性,改善大鼠肝组织胰岛素抵抗.
- 李若楠桂莉李树德郭家智马云兵
- 关键词：三七总皂苷胰岛素抵抗氧化应激C-JUN氨基末端激酶免疫印迹法
- 同型半胱氨酸对小鼠糖异生作用的影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究高同型半胱氨酸血症中肝脏组织葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)的表达,探讨同型半胱氨酸对糖异生作用的影响。方法 50只小鼠随机分为高同型半胱氨酸血症(HHcy)组和正常对照组,每组25只;含1.5%的蛋氨酸饮水3个月制造高同型半胱氨酸动物模型。3个月后,各组测定空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数;利用逆转录PCR(RT-PCR)和Western blot方法检测肝脏的G6Pase和PEPCK表达的变化。结果与正常对照组比较,HHcy组空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数增加(P<0.05);RT-PCR发现HHcy组肝脏的G6Pase和PEPCK的mRNA水平明显增加(P<0.05);Western blot表明HHcy组肝脏的G6Pase和PEPCK的蛋白质表达水平明显增加(P<0.05)。结论同型半胱氨酸可能通过增强糖异生作用,导致肝糖的输出增多,与胰岛素抵抗的发生有关。
- 王雅楠杨丽娟王文林冯维杨桂莉王芳李树德
- 关键词：高同型半胱氨酸血症同型半胱氨酸葡萄糖-6-磷酸酶
- 高同型半胱氨酸血症骨骼肌TRB3表达与糖代谢的关系
- 2013年
- 目的在高同型半胱氨酸血症动物模型中,研究骨骼肌组织TRB3的表达,探讨TRB3与糖代谢的关系.方法 20只小鼠随机分为正常对照组和高同型半胱氨酸血症组,每组10只.含1.5%的蛋氨酸饮水3个月制造高同型半胱氨酸血症模型.测定进食状态下血糖改变.HE染色观察骨骼肌细胞结构,Western blot检测TRB3、Akt和p-Akt(Ser-473)蛋白质的表达水平.结果高同型半胱氨酸血症组进食状态下血糖与正常对照组比较增加(P<0.05);HE染色骨骼肌细胞结构无明显异常;Western blot结果显示,高同型半胱氨酸血症组TRB3的表达增加(P<0.05),p-Akt(Ser-473)的表达减少(P<0.05).结论同型半胱氨酸可能通过诱导骨骼肌组织中TRB3的表达,抑制PI3-K/Akt信号通路,导致糖代谢紊乱.
- 凌大庆郭家智李树德顾玉李若楠
- 关键词：高同型半胱氨酸血症骨骼肌组织糖代谢TRB3
- 2种血管神经皮瓣在足跟皮肤软组织缺损修复中的临床应用被引量：5
- 2012年
- 目的探讨足跟皮肤软组织缺损的修复法.方法应用足底内侧血管神经皮瓣、腓肠神经营养血管皮瓣修复各种原因足跟皮肤软组织缺损17例.结果移植皮瓣全部成活,随访6个月～5 a,外观满意,行走功能良好,供区愈合良好,足底内侧血管神经皮瓣感觉良好.结论足底内侧血管神经皮瓣、腓肠神经营养血管皮瓣均为修复足跟皮肤软组织缺损的理想方法.
- 熊翔马远唐桦李树德杨庆秋
- 关键词：足跟软组织缺损足底内侧皮瓣腓肠神经营养血管皮瓣
- 胰岛素抵抗大鼠模型中同型半胱氨酸代谢关键酶的变化被引量：5
- 2013年
- 目的建立胰岛素抵抗(IR)的动物模型,探讨同型半胱氨酸的变化及同型半胱氨酸改变的分子机制。方法 20只6周健康SD大鼠随机分为正常对照组和胰岛素抵抗组。高脂高糖饮食加高脂灌胃3个月制造胰岛素抵抗模型,空腹状态下测定血液中同型半胱氨酸(Hcy)、葡萄糖(GLU)、胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)的浓度,计算胰岛素抵抗指数(INI);免疫组织化学、RT-PCR和Western blotting检测肝脏组织亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫醚合成酶(CBS)、蛋氨酸合成酶(MTR)表达的变化。结果胰岛素抵抗组和正常对照组比较,空腹GLU、INS的浓度升高(P<0.05),INI增加(P<0.05),确定胰岛素抵抗模型建立成功;TG和Hcy浓度增加(P<0.05),TC变化无统计学意义(P>0.05);MTHER和CBS的免疫组织化学检查、mRNA及蛋白表达降低(P<0.05),MTR的免疫组织化学检查、mRNA及蛋白表达无统计学意义(P>0.05)。结论在胰岛素抵抗条件下,同型半胱氨酸浓度增加,可能与参加同型半胱氨转化的MTHER和CBS表达降低有关。
- 范晓明郭家智刘世昌张铁军康丽陆地桂莉李树德
- 关键词：胰岛素抵抗同型半胱氨酸亚甲基四氢叶酸还原酶蛋氨酸合成酶免疫印迹法反转录-聚合酶链反应
- 高同型半胱氨酸血症中肝脏的脂肪变性被引量：3
- 2012年
- 目的研究高同型半胱氨酸血症中肝脏组织脂肪变性,探讨同型半胱氨酸导致脂肪变性的机理.方法 40只小鼠随机分为空腹正常对照组、空腹高同型半胱氨酸血症组、进食正常对照组和进食高同型半胱氨酸血症组,每组10只;空腹高同型半胱氨酸血症组和进食高同型半胱氨酸血症组用含1.5%的蛋氨酸饮水3个月制造高同型半胱氨酸模型.3个月后,各组取血分别测定同型半胱氨酸、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇,计算胰岛素抵抗指数;利用HE染色方法检测肝脏组织的形态学变化.结果与空腹正常对照组比较,空腹高同型半胱氨酸血症组葡萄糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数增加(P<0.05);甘油三酯和胆固醇含量上升(P<0.05).与进食正常对照组比较,进食高同型半胱氨酸血症组葡萄糖和胰岛素增加(P<0.05);甘油三酯和胆固醇含量上升(P<0.05).在空腹和进食高同型半胱氨酸血症组中,肝脏组织HE染色出现小叶肝细胞排列紊乱,脂肪细胞数目增多,呈现脂肪变性的改变.结论同型半胱氨酸诱导胰岛素抵抗,影响肝脏的脂类代谢,可能是HHcy导致脂肪变性、形成脂肪肝的因素之一.
- 王雅楠李治纲桂莉王芳李树德张鹏
- 关键词：高同型半胱氨酸血症同型半胱氨酸HE染色脂肪变性
