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重组人红细胞生成素对大鼠颅脑损伤后脑核因子-κB活性和表达的影响被引量：2: 2013年; 促红细胞生成素（EPO）对脑创伤、脑卒中、缺血、癫痫发作等疾病具有保护性治疗作用,但其机制尚不清楚[1].我们制作大鼠颅脑损伤模型,利用重组人红细胞生成素（rhEPO）观察颅脑损伤后核因子（NF）-κB活性和表达的变化.一、材料与方法1.动物分组及试剂：健康雄性SD大鼠,体质量250 ～ 280 g;随机分为打击组（TBI组）和rhEPO干预组,每组42只,按从受伤后处死时间分为伤后1、3、6、12、24 h、3d和7d亚组;聚合酶链反应（PCR）试剂盒购于Fermentas公司;免疫组织化学试剂盒购于武汉博士德公司;注射用rhEPO购自上海克隆生物技术公司.; 卞中国钱志远沈合春钱伟李庆勇; 关键词：核因子-ΚB活性重组人红细胞生成素颅脑损伤后促红细胞生成素 RHEPO 后脑

重组人促红细胞生成素对大鼠颅脑损伤后NF-κB表达的影响被引量：1: 2014年; 目的观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)对创伤性颅脑损伤(TBI)后脑组织NF-κB活性及NF-κB mRNA表达的影响,探讨其在继发性颅脑损伤中的作用。方法 84只雄性SD大鼠建立颅脑损伤模型,随机分为颅脑损伤组(TBI组,n=42)和rhEPO治疗组(TBI-rhEPO组,n=42),于预定时间点行神经功能损伤评分(NSS),通过光镜观察创伤灶及周围脑组织变化,采用免疫组化方法检测脑组织中NF-κB及TNF-α的表达情况,RT-PCR检测NF-κB mRNA表达情况。结果颅脑损伤后12 h至7 d,TBI-rhEPO组NSS始终低于同一时间点TBI组(P<0.05);TBI组大鼠不同阶段NF-κB蛋白表达及mRNA表达明显升高,NF-κB表达水平与TNF-α表达水平呈正相关关系(r=0.519,P<0.05),且与组织炎症损伤程度一致,TBI-rhEPO组不同阶段NF-κB蛋白及mRNA表达均明显低于TBI组(P<0.05)。结论颅脑损伤早期应用rhEPO,可能通过抑制NF-κB活性,降低NF-κB、TNF-α的表达,从而抑制继发性炎症反应,减轻继发性颅脑损伤。; 卞中国钱志远沈合春钱伟李庆勇; 关键词：颅脑损伤 NF 肿瘤坏死因子Α 重组人促红细胞生成素

大鼠颅脑损伤后脑NF-κB的活性和NF-κBmRNA表达的变化及意义被引量：6: 2013年; 目的观察颅脑损伤后不同阶段脑NF-κB的活性和NF-κBmRNA表达的变化,探讨其在颅脑损伤后继发性损伤中意义及相关机制。方法建立颅脑损伤模型,通过光镜观察颅脑损伤后病灶周围脑组织变化,采用免疫组化方法检测脑组织中NF-κB及TNF-α的表达情况,RT-PCR检测NF-κBmRNA表达情况。结果颅脑损伤后不同阶段NF-κB蛋白表达及mRNA表达明显高于对照组(P<0.05),并且NF-κB表达水平与TNF-α呈正相关关系(r=0.519,P<0.05),且与组织炎症损伤程度一致。结论颅脑损伤后各时间点脑NF-κB呈过度激活状态,与TNF-α水平的变化一致,且病理上颅脑损伤炎症损害严重程度相平行,这可能是颅脑损伤后继发性损伤发生的一个机制。; 钱伟钱志远沈合春郑达理; 关键词：颅脑损伤 NF-ΚB 肿瘤坏死因子Α 继发性脑损伤

大鼠原发脑挫伤灶和邻近脑组织在继发性脑损伤发生发展中的作用被引量：4: 2013年; 创伤性脑损伤（TBI）后，炎性反应强弱与继发性脑损伤程度有着直接关系[1-2]，本研究旨在观察大鼠原发脑挫伤灶和邻近脑组织在继发性脑损伤发生发展中的作用。一、材料与方法1．动物分组及试剂：健康雄性SD大鼠，体质量250～280g，由苏州大学实验动物中心提供。; 钱伟钱志远沈合春郑达理卞中国; 关键词：继发性脑损伤脑组织脑挫伤创伤性脑损伤实验动物中心脑损伤程度

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苏州市科技发展计划(SYSD2011086)