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代谢综合征与肝癌流行病学研究进展被引量：8: 2010年; 原发性肝细胞癌是全球第5位常见恶性肿瘤,也是近年来发病率上升最快的肿瘤之一,其病死率位于因癌症而死亡的第3位。引起肝癌的危险因素很多,我国主要是由乙型肝炎病毒感染引起,其中有25%～30%的乙型肝炎患者可发展为肝硬化进而演变为肝癌。人们针对肝癌的危险因素进行了大量的流行病学研究,发现代谢综合征与肝癌有密切相关性,甚至可以成为独立的危险因素影响肝癌的发生、发展。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是代谢综合征在肝脏的临床表现,最近大量文献报道NAFLD作为最常见的肝脏疾病之一与肝癌的发生有密切联系。本文就代谢综合征及肝癌相关性的研究进行了复习,为了解两者之间的关系提供参考。; 赵金艳高春芳; 关键词：肝肿瘤代谢综合征肥胖胰岛素抵抗非酒精性脂肪性肝病隐源性肝硬化

乙型肝炎病毒基因变异与肝癌的相关性研究被引量：4: 2013年; 全球肝细胞癌（HCC）案例中大约53％与HBV感染有关,而HBV基因变异与HCC的发生和发展有着重要的关系.由于HBV基因组复制时必须经过RNA中间体的逆转录,在这一过程中,因RNA聚合酶和逆转录酶缺乏有效的矫正功能,因而与其他DNA病毒相比,HBV突变率高出10倍以上,且基因组突变率与疾病所处的阶段存在一定相关性.HBV基因变异主要有以下3种：自发性突变、人群选择和免疫逃逸[1].这些变异常引起病毒生物学特征的改变.慢性乙型肝炎（CHB）患者中约有5％～30％向肝纤维化、肝硬化甚至肝癌方向发展,存在明显的个体差异.除宿主的遗传因素、免疫应答能力及环境因素外,病原体因素对个体HBV感染后病理学转归的影响不容忽视.现分别对HBV基因组及其4个开放阅读框的变异在肝脏疾病特别是肝癌中的致病性综述如下.; 王慧高春芳; 关键词：肝炎病毒乙型突变肝细胞

α-1,6岩藻糖基转移酶与肿瘤被引量：2: 2011年; 由α-1,6岩藻糖基转移酶(α1,6-fucosyltransferase,Fut8)催化的核心岩藻糖基化是糖蛋白重要的翻译后修饰和功能调控方式,直接影响细胞一系列生物学特性,而这种糖基化的异常改变往往是疾病状态的特点。本文就Fut8的表达调控特征、生物学功能及其与各种肿瘤的关系研究进展作一综述。; 季君高春芳; 关键词：基因肿瘤

岩藻糖基化修饰蛋白在原发性肝细胞癌中的研究进展被引量：5: 2012年; 原发性肝细胞癌具有高死亡、高复发、预后差的特点,全球发病率逐年增长,5年生存率不到10%。全球原发性肝细胞癌的致病因素与各地区乙型和丙型肝炎的流行相关。中国目前是全球肝癌发病率最高的国家[1]。; 李丽高春芳; 关键词：肝癌标志物原发性肝细胞癌

IgG核心岩藻糖基化水平检测方法的建立及应用被引量：3: 2011年; 为建立IgG核心岩藻糖基化水平检测方法,研究血清IgG核心岩藻糖基化水平与慢性乙肝(CHB)、肝硬化(LC)中IgG异常增高的关系。应用特异性结合核心岩藻糖的LCA凝集素亲和柱分离纯化血清中具有的核心岩藻糖基化蛋白,并对CHB、LC患者的血清总蛋白(TP)和免疫球蛋白G(IgG)的核心岩藻糖基化水平进行检测和对比分析。结果显示:LC患者IgG及其核心岩藻糖基化水平较正常组和CHB组均升高且存在统计学差异(P<0.05),并对LC具有诊断提示作用。表明:IgG核心岩藻糖糖基化水平的增高可能是LC中IgG异常增高和IgG功能部分丧失的原因之一,有望成为一个新的无创性肝纤维化监测、诊断指标,也为可能的免疫调控干预提供了潜在的治疗靶点。; 衣常红王坤李慧高春芳

二乙基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化模型血清N-糖组表达分析被引量：1: 2011年; 糖蛋白糖链具有广泛的生物学意义,异常糖基化状态与疾病的发生发展密切相关。肝纤维化易向肝硬化和肝癌发展,早期肝纤维化具有可逆转性,所以早期诊断尤为重要。本研究通过二乙基亚硝胺(DENA)诱导的大鼠肝纤维化模型,验证N-糖标志物在肝纤维化发生发展中的变化过程。用DENA腹腔注射的方法诱导大鼠肝脏纤维化,用DSA-FACE的方法检测血清及血清中纯化的免疫球蛋白的N-糖组图谱。研究发现,peak1,peak2,peakR5a和peakR5b随着肝纤维化程度的加深而升高,而peak5和peak8则降低。Peak2主要来源于免疫球蛋白,可能与肝纤维化过程中的炎症状态密切相关,而大鼠特异性的N-糖peakR5a和peakR5b则主要来源于肝脏,可以评估和检测大鼠肝脏的纤维化状态,从而验证了N-糖标志物作为肝病诊断标志物的可靠性和潜在价值,为进一步筛选肝病的早期诊断指标打下了基础。; 房萌赵云鹏王爱华季君赵金艳高春芳; 关键词：二乙基亚硝胺肝纤维化血清标志物

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