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前列腺酸性磷酸酶在胃癌中的表达及其体外诱导抗胃癌免疫应答: 2008年; 目的检测前列腺酸性磷酸酶(PAP)在胃癌中的表达水平,探讨PAP作为胃癌主动免疫治疗新靶点的可能性。方法分别用RT-PCR和Western blot方法检测胃癌细胞系中PAP mRNA和PAP蛋白的表达;用免疫组织化学方法检测胃癌组织中PAP的表达。利用PAP表位肽对胃癌患者的PBMCs进行体外诱导,ELISA法检测PAP特异性IFN-γ分泌水平;51Cr释放法检测CTLs的细胞毒活性。结果3种胃癌细胞(MKN-7、MKN-28和MKN-45)表达PAP mRNA,其中MKN-28和MKN-45表达PAP蛋白,胃癌组织中PAP呈阳性表达。从2/4胃癌患者PBMCs中诱导出的PAP多肽特异性CTLs可特异性杀伤HLA-A24+/PAP+的胃癌细胞MKN-45,CTLs的细胞毒活性依赖于CD8+T淋巴细胞。结论PAP有可能成为胃癌特异性免疫治疗的新靶点。; 王毅陈玉丙陈月周余来原田守山田亮伊东恭悟; 关键词：前列腺酸性磷酸酶胃癌细胞毒性T淋巴细胞

前列腺酸性磷酸酶体外诱导结肠癌特异性CTLs的研究: 2008年; 目的探讨前列腺酸性磷酸酶(PAP)是否可以诱导结肠癌患者的外周血单核细胞(PBMCs)产生特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)。方法利用负载有PAP213-221(LYCESVHNF)多肽、Flu多肽(阳性对照)、EBV多肽(阳性对照)、HIV多肽(阴性对照)的C1R-A2402细胞与结肠癌患者(5例)及健康人(8例)的HLA-A24+PBMCs在体外进行CTLs诱导,ELISA法检测PAP多肽特异性IFN-γ的分泌水平,51Cr释放法测定CTLs的细胞毒活性。结果3例结肠癌患者和1例健康人的PBMCs与负载有PAP213-221多肽的C1R-A2402细胞孵育后所分泌的IFN-γ,显著高于与负载有HIV多肽的C1R-A2402细胞孵育后分泌的INF-γ水平(P<0.05),说明本实验诱导出了PAP多肽特异性的CTLs。与对PAP-/HLA-A24+淋巴母细胞的杀伤率比较,这种CTLs对PAP+/HLA-A24+的结肠癌细胞colo320的杀伤率显著增高,而对PAP+/HLA-A24-的结肠癌细胞colo205的杀伤率无显著增加。而且这种CTLs的细胞毒活性可以被抗CD8和抗HLAclassⅠ的抗体所封闭,说明其细胞毒活性依赖于CD8+的T淋巴细胞。结论PAP可能成为结肠癌特异性免疫治疗的新靶点。; 王毅王研赵宏宇周余来原田守山田亮伊东恭悟; 关键词：前列腺酸性磷酸酶结肠肿瘤细胞毒性T淋巴细胞

阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化合并乙型肝炎病毒相关性肾炎的近期疗效被引量：19: 2008年; 目的观察阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化合并乙型肝炎病毒相关性肾炎的近期疗效。方法选择6例乙型肝炎肝硬化合并乙型肝炎病毒相关性肾炎患者，定量PCR测得血清HBVDNA〉10^5拷贝／ml，肾组织HBVDNA阳性，肝功能Child—Pugh分级均为A级，在常规治疗基础上加用阿德福韦酯10mg／d1年。于治疗后1、3、6个月复查血常规、尿蛋白定量、肝肾功能，血清HBV标志物变化情况。结果治疗后3、6个月血清HBVDNA转阴的分别有2例和5例，HBeAg转阴的分别有1例和4例，抗-HBe转阳的均只有1例；ALT复常的分别有5例和6例，总胆红素复常的分别有4例和5例。治疗6个月后尿蛋白量〈0．3g／d的2例，尿蛋白量较治疗前下降〉50％的3例。巩固治疗1年时完全缓解3例，部分缓解2例。结论阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化合并乙型肝炎病毒相关性肾炎近期安全有效。; 李东复金珍婧陈永胜乔连铭周键; 关键词：肝硬化肾炎阿德福韦酯

前列腺酸性磷酸酶体外诱导胃癌特异性免疫应答的实验研究: 2008年; 目的探讨前列腺酸性磷酸酶是否可以诱导胃癌患者的PBMCs产生特异性CTLs。方法利用PAP213-221(LYCESVHNF)多肽与HLA-A24+对4例胃癌患者的PBMCs进行体外诱导,ELISA法检测PAP多肽特异性IFN-γ的分泌水平,51Cr释放法测定CTLs的细胞毒活性。结果从2例胃癌患者的PBMCs中诱导出PAP多肽特异性CTLs特异性杀伤PAP+/HLA-A24+的胃癌细胞MKN45,CTLs的细胞毒活性依赖于CD8+的T淋巴细胞。结论PAP可能成为胃癌特异性免疫治疗的新靶点。; 王毅陈月王芳徐媛媛王阳周余来原田守伊东恭悟; 关键词：前列腺酸性磷酸酶胃癌 CTLS

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吉林省科技发展计划基金(20060416)