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国家自然科学基金(3060075581072226)

作品数:1 被引量:1H指数:1
相关作者:唐林泉黄培钰陈秋燕麦海强莫浩元更多>>
相关机构:中山大学更多>>
发文基金:中央高校基本科研业务费专项资金国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇上调
  • 1篇迁徙
  • 1篇鼻咽
  • 1篇鼻咽癌
  • 1篇CXCR4
  • 1篇ET-1

机构

  • 1篇中山大学

作者

  • 1篇徐理华
  • 1篇刘怀
  • 1篇莫浩元
  • 1篇麦海强
  • 1篇陈秋燕
  • 1篇黄培钰
  • 1篇唐林泉

传媒

  • 1篇中山大学学报...

年份

  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
ET-1通过上调CXCR4表达促进鼻咽癌低转移细胞株6-10B的迁徙被引量:1
2011年
【目的】探讨内皮素-1(ET-1)上调CXCR4表达促进鼻咽癌低转移细胞株6-10B迁徙的机制。【方法】加入不同浓度的ET-1以及同时加入SDF-1α处理6-10B细胞,趋化实验检测ET-1对6-10B细胞迁徙能力的影响。分别采用Real-time PCR以及Western Blot方法检测ET-1上调后CXCR4在基因以及蛋白水平的变化。Western Blot方法检测用特异性的ETAR抑制剂或者PI3K/AKT/mTOR或MARK1/ERK1/2抑制剂预处理6-10细胞后,ET-1对CXCR4表达水平的变化;并探讨ET-1处理后,PI3K/AKT/mTOR以及MARK1/ERK1/2信号通路中蛋白磷酸化水平的改变。【结果】趋化实验显示6-10B细胞丧失对SDF-1α的趋化能力,但不同浓度的ET-1刺激后6-10B细胞对SDF-1α的迁徙能力明显增强(P<0.05),10 nmol/L ET-1的作用最明显。Real-time PCR以及Western Blot结果显示,不同浓度的ET-1处理6-10B细胞后,ET-1在基因以及蛋白的水平可以呈剂量依赖性及时间依赖性地上调CXCR4的表达。用特异性的内皮素受体A(ETAR)抑制剂或者PI3K/AKT/mTOR或MARK1/ERK1/2通路的抑制剂,能够明显抑制ET-1对CXCR4表达的上调。Western blot检测显示ET-1能激活PI3K/AKT/mTOR及MAPK1/ERK1/2信号通路。【结论】ET-1能上调6-10B细胞功能性CXCR4的mRNA和蛋白表达,并能明显增强6-10B细胞对SDF-1α的迁徙能力。CXCR4的上调主要是通过ETAR介导,激活PI3K/AKT/mTOR和MAPK1/ERK1/2信号通路。
麦海强徐理华刘怀莫浩元黄培钰唐林泉陈秋燕
关键词:鼻咽癌ET-1CXCR4迁徙
共1页<1>
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