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湖南省卫生厅科研基金(132013-103)
作品数:
3
被引量:8
H指数:2
相关作者:
李志辉
张良
邓旭
段翠蓉
张翼
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湖南省儿童医...
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南华大学
作者
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李志辉
2篇
张良
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邓旭
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吴天慧
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丁云峰
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银燕
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寻劢
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张翼
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段翠蓉
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2014
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紧密连接蛋白claudin-2在急性肾损伤患儿肾组织中的表达及意义
被引量:1
2014年
目的研究紧密连接蛋白claudin-2在急性肾损伤(AKI)患儿肾组织中的表达变化,探讨claudin-2与肾脏病理损害及肾功能损害程度的关系。方法 2009年12月至2011年12月确诊为AKI并完善肾活检的24例患儿,依据病情严重程度分为轻症组(n=7)及重症组(n=17)。对照组为12例肾小球轻微病变的孤立性血尿患儿。采用全自动生化分析仪比色法检测血清肌酐水平;采用肾脏病理计量评分法对肾小管间质损害程度进行分析;免疫组织化学方法检测肾组织claudin-2的表达;Pearson相关分析评估claudin-2与患儿肾脏病理评分及血肌酐水平间的关系。结果 AKI轻症组(190±68μmol/L)与AKI重症组(477±128μmol/L)血清肌酐水平均高于对照组(29±7μmol/L)(均P<0.01),且AKI重症组血清肌酐水平高于AKI轻症组(P<0.01)。AKI轻症组患儿肾小管间质损害计分(10.4±1.7分)低于重症组(14.0±1.5分)(P<0.05)。AKI轻症组(5.0%±0.5%)与AKI重症组(3.7%±0.7%)claudin-2阳性表达面积均低于对照组(8.0%±0.7%)(均P<0.01),且AKI重症组claudin-2阳性表达面积低于AKI轻症组(P<0.01)。claudin-2阳性表达面积与血肌酐水平及肾小管间质的病理损害评分均呈负相关(分别r=-0.809、-0.903,均P<0.01)。结论 AKI患儿肾组织claudin-2的表达水平发生变化,且claudin-2的表达水平与肾脏病理损害程度及肾功能损害程度密切相关。
张良
李志辉
邓旭
银燕
关键词:
急性肾损伤
CLAUDIN
肾功能
中国湖南7年儿童肾实质性急性肾损伤临床及病理
被引量:4
2013年
目的应用急性肾损伤(AKI)的临床诊断及分期标准,分析儿童AKI各分期级别间的临床及病理特点,探讨其对临床的指导意义。方法按照2005年阿姆斯特丹会议关于AKI的诊断标准及临床分期标准,将2004年10月至2011年10月在湖南省儿童医院肾内科住院的AKI患儿分为1期、2期、3期,比较不同分期级别间AKI患儿年龄、病因、病理及转归等临床特点。结果(1)165例患儿(男109例、女56例)进入本研究,年龄(6.26±4.43)岁。1期AKI患儿69例,2期AKI患儿19例,3期AKI患儿77例。(2)1期、2期、3期AKI患儿的年龄分别为(9.09±3.69)岁、(4.34±3.90)岁、(4.22±3.78)岁,3组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。(3)病因以药物性原因(24.8%)、急性肾小球。肾炎(22.4%),脓毒症(15.2%)为主。3组患儿间的病因构成差异较大(P〈0.01)。(4)140例AKI患儿完成肾脏病理检查,以急性小管间质性肾炎56例(40.0%)、毛细血管内增生性肾小球肾炎33例(23.6%)、系膜增生性肾小球肾炎18例(12.9%)为主。3组患儿问病理损害类型差异较大,1期AKI患儿以肾小球疾病为主(84.4%),2期AKI患儿肾小球疾病及小管间质病变均为38.5%,3期AKI以肾小管问质病变为主(73.0%)(P〈0.01)。(5)1期、2期、3期患儿血肌酐值回复至基线水平的中位时间分别为9d(3—41d)、11d(3~25d)、16d(3d—oc)(P〈0.05)。(6)165例AKI患儿中,124例患儿出现不同程度的血尿,126例患儿表现有不同程度的蛋白尿。3组患儿间血尿的发生率及持续时间差异有统计学意义(P〈0.01);而3组患儿问蛋白尿的发生率差异无统计学意义(P〉0.05),但1期AKI患儿蛋白尿持续的时间较长(P〈0.01)。结论儿童AKI以1期和3期多见。l期AKI患儿以学龄期儿童多见,急性肾小球肾
李志辉
段翠蓉
吴天慧
寻劢
张良
张翼
丁云峰
关键词:
急性肾损伤
病理
预后
儿童
MicroRNA-21-5p调控丝裂原活化蛋白激酶p38信号通路
被引量:3
2014年
目的验证microRNA(miR)-21-5p与丝裂原活化蛋白激酶激酶3(MKK3)的靶向调控关系。方法构建MKK33'UTR报告载体(MKK3-3U)及突变载体(MKK3-3U-M);化学合成miR.21-5p模拟物(mimics)、miR-21-5p抑制剂(inhibitor)、无意义miR(NC)。分别用NC(NCl组)、mimics(mimicl组)、inhibitor(inhibitorl组)与MKK3-3U共转染人胚肾(HEK293)细胞。分别用空载体(NC2组)、MKK3-3U(Wt组)、MKK3-3U-M(Mut组)与mimics共转染HEK293。双荧光素酶检测仪检测细胞荧光比值。予NC(对照组)、mimics(mimic2组)、inhibitor(inhibitor2组)分别干预人肾小管上皮(HK-2)细胞,反转录PCR、Westernblot法检测HK-2细胞中MKK3的mRNA及蛋白表达水平。结果1.NCl组、mimicl组、inhibitorl组荧光比值分别为100.00%、67.99%、133.17%,mimicl组与NCl组比较,差异有统计学意义(t=19.93,P〈0.01)。2.NC2组、Mt组、Mut组荧光比值分别为100.00%、65.30%、98.48%,Mt组与NC2组比较,差异有统计学意义(t=14.39,P〈0.01),而Mut组与NC2组间荧光比值差异无统计学意义(t=0.63,P〉0.05)。3.对照组、mimic2组、inhibi-tor2组MKK3mRNA相对表达量为1.36±0.02、1.01±0.04、1.43±0.06;蛋白质相对表达量为0.97±0.05、0.62±0.06、1.36±0.32,mimic2组较对照组MKK3的mRNA和蛋白表达均明显降低,差异均有统计学意义(F=85.98、118.26,P均〈0.01)。结论MKK3是miR-21-5p的靶基因,miR-21.5p在mRNA和蛋白质水平调控MKK3表达,miR-21-5p可能是调控p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的重要分子。
李志辉
邓旭
关键词:
P38丝裂原活化蛋白激酶
靶基因
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