山东省自然科学基金(ZR2011HM007)
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
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- 两对同卵双胞胎同患急性淋巴细胞性白血病被引量：2
- 2014年
- 例1双胞胎A，为双胞胎第2产，女，发病时年龄l岁2个月，因食欲不振伴间断发热1个月入院。白细胞181．36×10^9。／L，幼稚细胞占66％，血红蛋白70g／L。
- 李雪孙念政张红鞠秀丽
- 关键词：急性淋巴细胞性白血病同卵双胞胎同患间断发热食欲不振幼稚细胞
- 儿童B系急性淋巴细胞白血病树突状细胞的生物学特性被引量：1
- 2014年
- 目的体外诱导培养正常儿童与B系急性淋巴细胞白血病(B-ALL)儿童的树突状细胞(DC),比较二者的生物学特性。方法分离10例B-ALL初诊患儿(ALL组)和10例正常儿童(对照组)的外周血单个核细胞,以rh GM-CSF(20 ng/m L)、rh IL-4(10 ng/m L)及TNF-α(10 ng/m L)联合培养8 d,显微镜下观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞免疫表型(CD11c、CD80、CD83、CD86),ELISA检测培养上清中IL-12的浓度,混合淋巴细胞反应(MLR)检测抗原递呈功能,电化学法检测上清中葡萄糖浓度。结果 ALL组细胞未表现出DC的典型形态,CD11c、CD80、CD83、CD86表达均较对照组细胞低(P<0.05),分泌IL-12的能力弱于对照组细胞(P<0.05),刺激T淋巴细胞增殖的能力弱于对照组细胞,ALL组细胞培养上清中的葡萄糖浓度高于对照组(P<0.05)。结论B-ALL来源的DC成熟度异常,功能减弱,葡萄糖代谢异常可能是其成熟异常的原因之一。
- 庄泳李栋付金秋时庆鞠秀丽
- 关键词：淋巴系树突状细胞葡萄糖代谢
- Aiolos基因过表达对白血病细胞生物学特性及化疗敏感性的影响被引量：1
- 2013年
- 目的研究Aiolos基因过表达对白血病细胞周期、凋亡及化疗敏感性的影响并探讨其机制。方法将Jurkat细胞分为Aiolos过表达组、转染GFP组和未转染组,构建Aiolos基因慢病毒载体,感染Jurkat细胞并检测3组细胞的细胞周期、凋亡、相关基因表达及对依托泊苷敏感性。结果 Aiolos转染Jurkat细胞4 d后,Aiolos过表达组和转染GFP组的GFP表达量达80%以上,且Aiolos过表达组的Aiolos蛋白表达较转染GFP组和未转染组明显上升(P<0.05)。Aiolos过表达组细胞凋亡比例较转染GFP组和未转染组明显增加(P<0.05),细胞周期由G0/G1进入S期比例明显减少(P<0.05)。周期相关基因Cyclin D3和Skp2表达下调(P<0.05),细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子P21和P27表达上调(P<0.05);凋亡相关基因Bax表达无明显变化,Bcl-2表达下调(P<0.05),Bax/Bcl-2比例增加(P<0.05)。Aiolos过表达组细胞在依托泊苷浓度40μg/mL作用36、48 h后,细胞存活百分率较转染GFP组和未转染组均明显降低(P<0.05)。结论在Jurkat细胞系中介导Aiolos基因过表达能够促进细胞凋亡、抑制细胞周期并提高细胞对化疗药物的敏感性。
- 卢园园李栋庄泳付金秋时庆鞠秀丽
- 关键词：白血病淋巴细胞基因转染JURKAT细胞化疗敏感性
- miR-708在儿童普通急性淋巴细胞白血病中的表达及调控机制被引量：3
- 2013年
- 目的检测普通急性淋巴细胞白血病（common-ALL）患儿中微小RNA（miRNA，miR）的差异性表达，并探讨miR-708的调控机制。方法研究对象为34例common-AlJIJ患儿及5例行骨关节病手术并排除肿瘤和血液系统疾病患儿的骨髓标本。应用微阵列基因芯片技术筛选common-ALL患儿样本中差异性表达的miRNA，应用茎环状逆转录引物的stem-loop实时荧光定量PCR技术进行验证。应用生物信息学预测、双报告基因检测、RT-PCR和Westernblot等方法验证miR-708调控的靶基因及其表达。结果在common-ALL患儿样本中检测的2006个miRNA中，miR-708、miR-181b和miR-210表达量分别为16．886±16．854、5．7104±4．652和9．7894-1．178，与正常对照组（1．8724±0．339、1．2764±0．531和1．0054±0．080）相比表达均上调，差异均有统计学意义（P〈0．05）。miR-27a和miR-345表达量为0．5244±0．085和0．6754±0．086，与正常对照组（1．1234±0．066和1．2044±0．140）相比均下调，差异均有统计学意义（P〈0．05）。miR-708和miR-181b在高危组中表达水平为44．9904±6．379和12．9804-1．889，高于中危组和标危组（P〈0．05）。转染miR-708模拟物的人胚胎细胞株中CNTFR、NNAT和GNG12的表达水平均下降，而转染miR-708抑制剂组其表达升高。miR-708与CNTFR的结合区域位于3＇-UTR端394-400bp。结论miRNA在调控儿童common-ALL发生发展的过程中发挥重要的作用，其中miR-708是高危型common-ALL重要的调控因子。miR-708通过结合靶基因的3＇-UTR端，降低其靶基因表达水平。
- 李雪李栋庄泳时庆魏伟张红鞠秀丽
- 关键词：白血病淋巴细胞急性微RNA微阵列分析靶基因
