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国家中医药管理局基金资助项目(2000-J-B-03)

作品数:8 被引量:60H指数:4
相关作者:黎杏群万赛英罗云智屹惠张花先更多>>
相关机构:中南大学佛山市中医院广州中医药大学更多>>
发文基金:国家中医药管理局基金资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 6篇脑溢安
  • 5篇脑出血
  • 5篇脑出血大鼠
  • 5篇出血
  • 4篇血管
  • 4篇血管内皮
  • 4篇内皮
  • 3篇血管内皮生长...
  • 3篇原位
  • 3篇原位杂交
  • 3篇转化生长因子
  • 3篇细胞
  • 3篇内皮生长因子
  • 2篇蛋白
  • 2篇血管内皮细胞
  • 2篇生长因子Β
  • 2篇缺氧
  • 2篇转化生长因子...
  • 2篇微血管
  • 2篇微血管内皮

机构

  • 8篇中南大学
  • 2篇广州中医药大...
  • 2篇佛山市中医院

作者

  • 8篇黎杏群
  • 6篇万赛英
  • 4篇罗云
  • 3篇智屹惠
  • 2篇张花先
  • 2篇顾卫
  • 2篇谭峰
  • 1篇智屹慧
  • 1篇钟广伟
  • 1篇张铭湘
  • 1篇张化先
  • 1篇张化彪
  • 1篇金益强
  • 1篇何纲
  • 1篇谭锋

传媒

  • 2篇中国中西医结...
  • 1篇医学综述
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇中国中医急症
  • 1篇中药新药与临...
  • 1篇中华老年心脑...
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 2篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇2002
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
血管内皮生长因子在脑缺血损伤的血管和神经保护作用被引量:5
2006年
血管内皮生长因子是目前所知唯一作用于血管内皮的生长因子,在血管发生中处枢纽地位。它选择性地作用于内皮细胞、促进新生血管形成;它参与脑缺血损伤的病理生理过程。本文就VEGF血管和神经保护作用进展作一综述。
万赛英黎杏群顾卫谭锋
关键词:血管内皮生长因子脑缺血血管再生神经保护
脑溢安对缺氧大鼠脑微血管内皮细胞VEGF基因表达的影响被引量:4
2004年
目的观察脑溢安血清对体外缺氧培养的大鼠脑微血管内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响。方法大鼠用脑溢安浸膏连续灌胃3d后,心脏内采血分离出血清;用分离培养的大鼠脑微血管内皮细胞(BMEC)造成缺氧模型;用含5%的脑溢安血清、5%正常血清及无大鼠血清的培养基干预缺氧的大鼠脑微血管内皮细胞,以及未受缺氧损伤的正常脑微血管内皮细胞,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定VEGFmRNA,其扩增产物经电泳后密度扫描及半定量分析。结果缺氧损伤的脑微血管内皮细胞内VEGFmRNA表达增强,脑溢安血清组VEGFmRNA的表达水平高于模型组及正常血清对照组(P<0.01)。结论缺氧可诱导脑微血管内皮细胞表达VEGFm-RNA,脑溢安可上调VEGFmRNA的表达,这可能是脑溢安对缺氧的脑微血管内皮细胞的保护作用机制之一。
万赛英黎杏群智屹惠罗云张花先钟广伟
关键词:血管内皮生长因子脑微血管内皮细胞基因表达
脑微血管内皮细胞缺氧模型转化生长因子β1表达与脑溢安的干预被引量:4
2011年
背景:临床及动物实验证实脑溢安能促进脑出血急性期血肿吸收及神经功能恢复,提高生活质量。目的:观察脑溢安血清对体外缺氧培养的大鼠脑微血管内皮细胞转化生长因子β1mRNA表达的影响。方法:用分离培养的大鼠脑微血管内皮细胞移入厌氧培养箱培养18h建立缺氧损伤模型,并随机分为正常组、模型组、正常血清组及含脑溢安血清组。正常组为同一批正常培养的脑微血管内皮细胞;模型组将正常培养的细胞放入厌氧培养箱内培养18h;正常血清对照组细胞在培养液中加5%正常血清后,放入厌氧培养箱中培养18h;脑溢安血清组细胞在培养液中加5%脑溢安血清后,放入厌氧培养箱内培养18h。结果与结论:缺氧培养使脑微血管内皮细胞存活数量减少,其表达的转化生长因子β1mRNA增强,而脑溢安血清能明显增加脑微血管内皮细胞存活数量,降低转化生长因子β1mRNA表达水平(P<0.05)。说明脑溢安血清下调转化生长因子β1mRNA的表达可能是其抑制脑微血管内皮细胞的凋亡对缺氧损伤脑微血管内皮细胞的保护作用机制之一。
万赛英黎杏群智屹惠罗云
关键词:转化生长因子Β1脑微血管内皮细胞缺氧损伤血清药理
脑溢安对脑出血大鼠脑内碱性成纤维生长因子mRNA和肿瘤坏死因子蛋白表达的影响被引量:17
2002年
目的:探讨脑溢安颗粒(简称脑溢安)对脑出血大鼠脑内碱性成纤维生长因子(bFGF)mRNA和肿瘤坏死因子(TNF)蛋白表达的影响。方法:用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型,进行行为学计分、Northern blot、Western blot及吸光度扫描测定相关指标。结果:模型组的行为学计分在术后24h开始降低,7d时明显降低(P<0.05),脑溢安组3d即有明显的降低(P<0.05);模型组、脑溢安组bFGF mRNA和TNF蛋白表达在3d时达到高峰,7d时逐渐减弱,而脑溢安组在各个时间点的表达均强于模型组。结论:脑溢安治疗脑出血能增强bFGF的表达,抑制TNF蛋白表达,从而使行为学得到改善,这可能是脑溢安促进神经功能修复的主要机制之一。
张化彪黎杏群张铭湘
关键词:脑溢安脑出血碱性成纤维生长因子肿瘤坏死因子蛋白表达
脑溢安颗粒对实验性脑出血大鼠转化生长因子-β1表达的影响被引量:1
2010年
目的研究脑溢安颗粒对实验性脑出血大鼠脑内转化生长因子-β(1 TGF-β1)mRNA和蛋白表达的影响。方法通过立体定位向脑内苍白球注入Ⅶ型胶原酶0.4U建立脑出血模型,运用原位杂交法和Westernblotting检测脑出血后不同时间点TGF-β1的表达变化。结果 TGF-β1在脑出血3h已明显表达,6h进一步增强,但在12h表达下降,而在1d后第2次升高达到高峰,4~7d减少,14d后消失。脑溢安组TGF-β1表达在6h、1d、4d显著高于模型组。结论脑出血后脑内TGF-β1表达增加;脑溢安可上调脑出血后TGF-β1的表达,可能是其神经保护机制之一。
万赛英黎杏群谭峰智屹惠罗云
关键词:脑出血转化生长因子-Β1蛋白免疫印迹原位杂交脑溢安颗粒
脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内细胞间粘附分子-1表达和中性白细胞浸润及神经细胞损伤的影响被引量:23
2003年
目的:探讨脑溢安颗粒(简称脑溢安)对脑出血后脑内炎症损伤的影响。方法:采用胶原酶诱导的大鼠脑出血模型,分组处理,并用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫组织化学和组织学方法检测术后不同时间各组出血侧脑内细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达、脑微血管内皮细胞上ICAM-1蛋白表达、中性白细胞浸润和神经细胞损伤情况。结果:正常组和假手术组大鼠术侧脑内检测到低水平ICAM-1mRNA表达及少量ICAM-1阳性微血管,未见中性白细胞浸润和受损神经细胞。模型组大鼠出血侧脑内ICAM-1mRNA表达在术后4h显著升高,24h达到高峰,96h仍保持较高水平,168h恢复正常水平;ICAM-1阳性微血管数在术后4h显著增多,48h达到峰值,持续至168h;中性白细胞浸润和神经细胞损伤在术后4h也明显增多,均于48h达到高峰,之后逐渐下降。脑溢安组大鼠出血侧脑内ICAM-1mRNA表达水平和I-CAM-1阳性微血管数显著降低,中性白细胞浸润,神经细胞损伤明显减轻。结论:脑溢安具有抗脑出血后脑内炎症损伤作用,其作用机制可能与抑制ICAM-1介导的中性白细胞浸润有关。
何纲金益强黎杏群
关键词:脑出血脑溢安颗粒细胞间粘附分子-1中性白细胞
脑溢安对试验性脑出血大鼠血管内皮生长因子表达的影响被引量:11
2004年
目的 研究实验性脑出血大鼠脑内血管内皮生长因子 (VEGF)的时空分布及中药脑溢安的影响。方法 通过立体定位向脑内苍白球注入Ⅶ型胶原酶 0 .4U建立脑出血模型 ,运用免疫组化和原位杂交法检测脑出血后 3h、6h、12h、1d、4d、7d ,14d七个时间点VEGF的表达变化 ,以阳性细胞数作为观察指标。结果 脑出血 3hVEGF开始表达 ,6h增强 ,12h及 1d阳性细胞达到高峰 ,4d开始下降 ,到 7d和 14d仍有少量表达。脑溢安组在 6h、12h、1d、4d高于模型组 (P <0 0 5 )。结论 脑出血后脑内VEGF表达增加 ;脑溢安可上调脑出血后VEGF的表达 ,可能是其神经保护机制之一。
万赛英黎杏群智屹慧罗云张花先
关键词:脑溢安脑出血血管内皮生长因子原位杂交法
脑出血大鼠脑内转化生长因子β_1表达的研究被引量:3
2007年
目的 探讨脑出血大鼠脑内转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白和mRNA表达的规律.从而为脑出血后神经功能的修复提供理论依据.方法 将75只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(5只),假手术组(35只),模型组(35只),通过立体定位向脑内苍白球注入Ⅶ型胶原酶,以建立大鼠脑出血模型,用免疫组织化学及原位杂交法检测脑出血后大鼠脑内的TGF-β1表达变化.结果 TGF-β1在脑出血3 h已明显表达,6 h表达进一步明显增强,但在12h表达下降,而在1天后第2次升高达到高峰,4~7天减少,14天后消失.在脑出血6 h,TGF-β1主要在神经元表达,部分在小胶质细胞,但没有发现在星形胶质细胞表达.TGF-β1在脑出血早期是全脑普遍性表达,以海马CA1和CA3及3~5层的皮质锥体细胞明显,后期则主要是在血肿周围表达.结论 脑出血后大鼠脑内TGF-β蛋白和mRNA表达的增强,这可能是神经功能修复的主要机制之一.
万赛英黎杏群谭峰顾卫张化先
关键词:脑出血转化生长因子Β免疫组织化学原位杂交
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