国家自然科学基金(30872340)
- 作品数：14 被引量：54H指数：5
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- 共刺激分子B7-H4在狼疮性肾炎肾组织及血清中的表达被引量：8
- 2012年
- 目的检测B7-H4分子在狼疮性肾炎(LN)患者肾脏组织及血清中的表达。方法收集90例LN患者,急性肾外伤患者3例,20例无肾炎的SLE患者和健康体检者20例,SLEDAI评分评估LN的疾病活动性。16例LN患者接受肾活检和肾脏病理检查,免疫组织化学染色检测肾脏病理组织中B7-H4抗原表达;ELISA法检测LN患者和健康体检者血清中的可溶性B7-H4(soluble B7-H4 sB7-H4)的含量,并分析LN患者sB7-H4和临床指标的相关性。结果免疫组织化学染色显示B7-H4抗原表达于肾小管上皮细胞胞浆中,LN患者切片中5个视野下平均B7-H4阳性肾小管数百分比(45±16)%明显低于对照人群(86±11)%(P﹤0.05),并且和肾脏组织中的肾小管间质损害积分明显负相关(r=-0.476,P=0.02)。LN患者sB7-H4含量为(58.20,中位数)ng/ml、(70.57±27.24)ng/ml、(69.12±29.31)ng/ml三者之间均差异无统计学意义,与正常对照(70.57±27.24)ng/ml和无肾炎的SLE患者无明显差异,其和SLEDAI明显正相关(r=0.353,P=0.005)。另外,LN高度活动组sB7-H4含量(74.40±31.95)ng/ml明显高于中度活动组(51.89±21.79)ng/ml(P=0.017)。结论 LN患者中B7-H4分子的表达可能参与了LN的疾病进展,但其具体机制尚需要进一步阐明。
- 俞大亮厉小梅王喜梅王怡平汪国生李向培翁海燕
- 关键词：B7-H4肾小管上皮细胞狼疮肾炎
- 系统性红斑狼疮患者外周血CD4^＋CXCR5^＋滤泡辅助性T细胞样细胞的变化及糖皮质激素对其的影响被引量：8
- 2011年
- 目的研究系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血CD4＋CXCR5＋T细胞占CD4＋T细胞百分率以及糖皮质激素对其的影响，探讨其在SLE发病机制中的作用。方法采用流式细胞术检测45例活动期、20例缓解期SLE患者及20名健康对照外周血中CD4＋CXCR5＋T细胞占CD4＋T细胞的百分率，比较其在各组中的差异及糖皮质激素治疗对其的影响，同时检测各组中CD19＋B细胞上CXCR5的表达。2组间比较用独立样本t检验，3组间比较采用多变量方差分析，与临床指标之间的相关性分析采用非参数的sDearman相关分析，治疗前后的差异用重复测量的方差分析。结果①SLE患者外周血CD4＋CXCR5＋T细胞占CD4＋T细胞的比例高于健康对照组[（16±7）％与（12±3）％，P〈0．01]，其中活动组[（18±7）％]高于健康对照组（P〈0．05），而缓解组[（11±4）％]和健康对照组之间差异无统计学意义（JD〉0．05）；狼疮肾炎组高于非狼疮肾炎组，但差异无统计学意义[（18±7）％与（14±7）％，P=0．05]。②CD4＋CXCR5＋T细胞百分率与SLE疾病活动指数（SLEDAI）、抗核抗体滴度和红细胞沉降率（ESR）呈正相关，与补体c3呈负相关（P均〈0．05），与C反应蛋白、病程、免疫球蛋白无相关性（P〉0．05）。抗双链DNA抗体升高组与正常组之间、抗Sm抗体、抗SSA／SSB抗体阴性组和阳性组之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。③活动期SLE患者CD19＋B细胞卜CXCR5的表达比例低于健康对照组[（85±11）％与（94±3）％，P〈0．05]。④10例初发、未接受治疗的活动期患者在接受地塞米松（20mg／d）治疗后第1、3、7天外周血中CD4＋CXCR5＋T细胞百分率均低于治疗前（P均〈0．05）。治疗前后CD19＋CXCR5＋B细胞的百分率无变化（P均〉0．05）。结论外周血CD4＋CXCR5＋滤泡辅助性T细胞样细胞的异常可能参与SLE的发病。
- 俞宁厉小梅李向培俞大亮王美云丁邦胜
- 关键词：糖皮质激素CXCR5
- 白细胞介素-25在免疫炎症性疾病中的研究进展被引量：1
- 2012年
- 白细胞介素（IL）-25是最新发现的IL-17家族的较独特的成员，是在寻找IL-17家族其他成员的同源序列时发现的。IL-17家族具有共同的结构特点即C2末端为5个半胱氨酸残基组成的保守序列和N-末端由几个半胱氨酸残基组成的高变序列。
- 孟洁厉小梅徐蓓
- 关键词：白细胞介素-25炎症性疾病IL-17同源序列N-末端保守序列
- 滤泡辅助性T细胞与自身免疫病
- 2011年
- 在20世纪60年代就发现B细胞受某些抗原刺激转化为浆细胞产生抗体的过程需要有T细胞的辅助，提供辅助的T细胞被称为辅助性T细胞（Thelper，Th）。Th细胞对B细胞的调控异常导致大量病理性免疫球蛋白的产生是自身免疫病重要的致病机制之一。由于Th2细胞产生的白细胞介素（IL）-4能促进B细胞经历免疫球蛋白类别转换，长期以来认为Th2是为B细胞提供辅助的T细胞。但研究发现，
- 俞宁厉小梅李向培
- 关键词：辅助性T细胞自身免疫病TH2细胞B细胞抗原刺激
- 调节性T细胞表面标记及抑制功能的对比初探被引量：5
- 2011年
- 机体是免疫活化与免疫抑制平衡的整体，CD4＋调节性T细胞（Tr）是主要负责负性调节的细胞，但是目前关于CD4＋Tr细胞特征性的标记仍众说纷纭。
- 俞宁厉小梅李向培宋维亚李冬梅俞大亮曾小峰
- 关键词：细胞表面标记调节性T细胞CD4+免疫活化负性调节TR细胞
- 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ对干燥综合征非肥胖型糖尿病小鼠的抗炎作用被引量：5
- 2011年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-γ对干燥综合征（ss）动物模型非肥胖型糖尿病（NOD）小鼠的抗炎作用。方法8周龄NOD小鼠20只，随机分为2组，每组10只。实验组自9周龄给予罗格列酮按40mg／kg剂量隔天灌胃。分别在12周龄和15周龄时随机处死罗格列酮组和对照组各1只小鼠，17周龄时处死全部小鼠，留取外周血和唇腺组织。用苏木素-伊红（HE）染色评价唇腺的病理学改变。酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定外周血中自细胞介素（IL）-1β、IL-4、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α的含量。实时荧光定量反转录一聚合酶链反应（real—time PCR）检测唇腺组织中IL-1β、IL-4、IL-6和TNF-α mRNA的表达量。计量资料两样本间比较采用t检验。结果罗格列酮组小鼠唇腺组织中单核细胞浸润较对照组均减轻，腺体破坏少。17周龄时罗格列酮组与对照组比较，外周血IL-6[（26±7）与（37±11），t=-2．298]和TNF—α[（57±22）与（79±21），t=-2．188]的含量明显减少（P〈0．05）；IL-4[（26±13）与（12±4），t=2．438]的含量明显增加（P〈O．05）；唇腺组织中TNF-α mRNA的表达水平明显降低；而IL-4 mRNA的表达水平明显升高（P〈0.05）。结论PPAR-γ对NOD小鼠干燥综合征有疗效，其作用机制可能与其下调ss体内Thl细胞因子、使Th1/Th2平衡向Th2方向转化相关。
- 徐蓓厉小梅王怡平
- 关键词：干燥综合征过氧化物酶体增殖物激活受体细胞因子类
- 白细胞介素-17在原发性干燥综合征患者唇腺组织和外周血的表达被引量：8
- 2009年
- 目的探讨白细胞介素（IL）-17在原发性干燥综合征（pSS）患者唇腺组织及外周血及唾液中的表达及意义。方法采用免疫组织化学的方法对30例pSS患者及5名对照组的唇腺石蜡组织的连续切片进行IL-17、CD45RO和CD20染色。用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测30例pSS患者和20名健康对照组外周血及唾液中IL-17水平。结果pSS患者唇腺组织均有IL—17阳性细胞表达；而对照组无表达。在pSS患者唇腺组织少量淋巴细胞浸润组，IL－17阳性细胞数（15±5）个低于多量淋巴细胞浸润组（21±8）个（P〈0．05）；但在少量淋巴细胞浸润的pSS组，IL－17阳性的淋巴细胞占总淋巴细胞的比率（14±5）％，高于多量淋巴细胞浸润组（10±4）％（P〈0．05）。在大量淋巴细胞聚集的部位，IL-17主要表达在腺体外周的淋巴细胞上，呈胞质表达。相关性分析显示：IL-17阳性细胞数与红细胞沉降率（ESR）呈显著正相关（r=0．557，P〈0．05）。血清中IL-17的浓度在多量淋巴细胞浸润组（7．8±0．6）pg／ml与少量淋巴细胞浸润组（7．6±1．0）pg／ml及健康对照组（7．4±1．0）pg/ml相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IL-17在pSS患者中可能参与局部的炎症损伤过程。
- 王喜梅厉小梅李向培王晓秋马艳王玮王怡平
- 关键词：干燥综合征白细胞介素-17涎腺
- 1,25-二羟维生素D3的免疫调节作用新进展被引量：8
- 2013年
- 维生素D3(VitD3)不是内分泌细胞合成的激素,但在体内经修饰活化后可成为一种重要的激素-1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3],它与靶细胞内的核受体结合后,能够影响基因转录,发挥多种生物学效应。1,25(OH)2D3以及维生素D受体在淋巴细胞的分化发育、细胞周期的进程以及细胞因子的产生方面存在广泛的影响。本文综述了1,25(OH)2D3的主要作用机制,以及在自身免疫性疾病中的潜在作用。
- 孔菲菲厉小梅
- 关键词：1,25-二羟基维生素D3免疫调节自身免疫性疾病
- 干燥综合征中白细胞介素-17与B细胞活化因子对B细胞功能异常的协同作用被引量：5
- 2013年
- 目的检测原发性干燥综合征（pss）患者血清和唇腺中B淋巴细胞活化因子（BAFF）的表达，通过BAFF、白细胞介素（IL）．17干扰扩增的Th17细胞与B细胞混合培养，探讨它们对B细胞功能的影响。方法选择确诊的pSS患者40例，酶联免疫吸附试验法检测pSS患者和健康对照血清中BAFF的表达；22例Dss做了唇腺活检和免疫组织化学染色；5例pSS采用流式细胞仪、免疫印迹法检测与BAFF和IL-17干扰扩增的Thl7细胞共培养的B细胞凋亡、增殖及抗体产生。采用t检验进行统计学处理。结果BAFF表达于Dss患者唇腺组织浸润的淋巴细胞及导管上皮细胞，腺泡与对照组几乎无表达。灶性浸润组BAFF阳性细胞数[（888±372）个]高于非灶性浸润组[（164±161）个]（t=5．94，P〈0．05）；BAFF阳性的淋巴细胞数占总淋巴细胞的比率[（0．18±0．08）％]高于非灶性浸润组[（0．09±0．07）％]（t=3．03，P〈0．05）；血清中pSS患者BAFF水平[（6．0±2．8）mg/ml]显著高于健康对照组[（3．8±1．7）ng/ml]（t=3．26，P〈0．05）；BAFF、IL-17转染组B细胞凋亡率分别为[（24±5）％、（23±5）％]显著高于未转染组[（7±4）％]（t值分别为4．6，4．4；P〈0．05），与单独培养的B细胞组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。与对照组比较，部分培养的上清液中未检测出抗体。结论BAFF可能参与pSS局部炎症的损伤过程，其与IL-17对B细胞功能异常可能有协同作用。
- 盂洁俞大亮厉小梅李向培汪国生
- 关键词：干燥综合征白细胞介素-17B淋巴细胞活化因子
- 共刺激分子B7-H4与自身免疫病
- 2011年
- T细胞激活需要两种信号途径：一种是通过T细胞表面受体（TCR）-人类主要组织相容性复合体（MHC）-肽复合物特异性抗原信号，第二种是通过抗原提呈细胞（APC）表面分子提供的共刺激信号。
- 俞大亮厉小梅俞宁
- 关键词：自身免疫病B7-H4共刺激分子人类主要组织相容性复合体细胞表面受体抗原提呈细胞
