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国家自然科学基金(30972831)

作品数：21 被引量：77H指数：6
相关作者：闵苏罗洁董军黎平刘超更多>>
相关机构：重庆医科大学附属第一医院天津医科大学天津市第四中心医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金重庆市教育委员会科学技术研究项目中国博士后科学基金更多>>
相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>

文献类型

  • 21篇中文期刊文章

领域

  • 21篇医药卫生
  • 3篇哲学宗教

主题

  • 17篇电休克
  • 17篇休克
  • 11篇抑郁
  • 10篇蛋白
  • 10篇异丙酚
  • 10篇丙酚
  • 8篇磷酸
  • 8篇磷酸化
  • 8篇过度磷酸化
  • 8篇TAU蛋白
  • 6篇电惊厥
  • 6篇电惊厥疗法
  • 6篇疗法
  • 6篇惊厥
  • 6篇二异丙酚
  • 5篇学习记忆
  • 5篇抑郁症
  • 5篇TAU蛋白过...
  • 4篇氯胺酮
  • 3篇海马

机构

  • 19篇重庆医科大学...
  • 8篇天津医科大学
  • 1篇南京军区福州...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇天津市第四中...
  • 1篇天津市胸科医...

作者

  • 19篇闵苏
  • 12篇罗洁
  • 10篇董军
  • 10篇刘超
  • 10篇黎平
  • 9篇刘东
  • 9篇刘小滨
  • 7篇魏珂
  • 5篇李炜
  • 4篇李晓
  • 3篇沈一维
  • 2篇张雪宁
  • 2篇陈婧
  • 2篇刘永峰
  • 2篇律峰
  • 2篇曹俊
  • 2篇刘媛媛
  • 1篇刘力
  • 1篇魏柯
  • 1篇张俊芳

传媒

  • 6篇中华麻醉学杂...
  • 3篇中国医学科学...
  • 2篇中国神经精神...
  • 1篇中国现代医学...
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  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇临床麻醉学杂...
  • 1篇生理学报
  • 1篇上海医学
  • 1篇Chines...
  • 1篇国际麻醉学与...
  • 1篇医学争鸣

年份

  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 4篇2013
  • 8篇2012
  • 3篇2011
  • 2篇2010
共 21 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
丙泊酚对抑郁大鼠电休克治疗后海马神经元nNOS活性及CAPON表达的影响
2013年
目的 评价丙泊酚对抑郁大鼠电休克治疗（ECT）后海马神经元型一氧化氮合酶（nNOS）活性及其羧基末端PDZ结构的接头蛋白（CAPON）表达的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠,体重200 ～ 250 g,2～3月龄,采用慢性轻度不可预见性应激法建立抑郁模型.选建模成功的大鼠40只,采用随机数字表法,将其分为4组（n=10）：抑郁组（D组）腹腔注射生理盐水8 ml/kg;单纯丙泊酚组（DP组）腹腔注射丙泊酚80 mg/kg；单纯ECT组（DE组）腹腔注射生理盐水8 ml/kg后实施ECT;丙泊酚＋ECT组（DPE组）腹腔注射丙泊酚80mg/kg待翻正反射消失后实施ECT.以上处理1次/d,连续7d.于建模前、建模后、治疗结束后采用糖水偏好实验评价大鼠抑郁状态,采用Morris水迷宫实验测定学习记忆能力.水迷宫实验结束后采用免疫组化法检测海马神经元nNOS及CAPON的表达.结果 与D组比较,DE组、DPE组糖水偏好比升高,DE组逃避潜伏期延长,空间探索时间缩短,DP组海马DG区、CA1区和CA3区神经元nNOS和CAPON表达下调,DE组海马DG区、CA1区和CA3区神经元nNOS表达上调、CAPON表达下调（P＜0.05）；与DE组比较,DPE组逃避潜伏期缩短,空间探索时间延长,海马DG区、CA1区和CA3区神经元nNOS表达下调、CAPON表达上调（P＜0.05）.结论 丙泊酚减轻抑郁大鼠电休克治疗后认知功能损害的机制可能与其抑制海马神经元nNOS活性和上调CAPON表达有关.
律峰闵苏沈一维黎平李炜罗洁李晓魏珂陈婧
关键词：二异丙酚电惊厥疗法抑郁
兴奋性氨基酸受体拮抗剂减轻电休克诱发的大鼠学习记忆障碍和Tau蛋白的过度磷酸化被引量：9
2012年
本研究通过观察兴奋性氨基酸受体拮抗剂对电休克(electroconvulsive therapy, ECT)后Wistar-Kyoto (WKY)抑郁大鼠模型学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对抑郁大鼠学习记忆的影响,以期为改善ECT后学习记忆障碍的神经心理学机制研究和临床干预性治疗提供实验依据。按随机单位组析因设计设置2个干预因素,即电休克干预(两水平:无处置、施行1疗程ECT)和兴奋性氨基酸受体拮抗剂干预(三水平:注射生理盐水、NMDAR拮抗剂MK-801、AMPAR拮抗剂DNQX)的所有组合(2×3析因设计)进行实验。将48只24周龄WKY大鼠随机分为6组(n=8):生理盐水组(经尾静脉注射2mL生理盐水)、MK-801组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg MK-801)、DNQX组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg DNQX)、生理盐水+ECT组(经尾静脉注射2 mL生理盐水+施行1疗程ECT)、MK-801+ECT组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg MK-801+施行1疗程ECT)、DNQX+ECT组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg DNQX+施行1疗程ECT)。全部ECT处置结束24h内开始Morris水迷宫检测,然后留取各组大鼠海马组织。高效液相色谱法检测海马组织中神经递质Glu含量;免疫组织化学SP法和Western blot检测Tau5 (总Tau蛋白)、p-PHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海马组织中的表达。结果显示,ECT和Glu离子型受体(NMDAR、AMPAR)均可造成大鼠学习记忆障碍,即延长逃避潜伏期,并缩短空间探索时间;ECT和Glu受体GluR拮抗剂合用之后,其造成的大鼠学习记忆障碍程度反而减轻。ECT可明显增加海马中Glu的浓度;GluR拮抗剂对海马中Glu的浓度没有明显影响。ECT和GluR拮抗剂对海马总Tau蛋白表达无明显影响。ECT可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达;GluR拮抗剂可减少海马中磷酸化Tau蛋白的表达;两者合用的影响呈相减效果,即GluR拮抗剂可使ECT造成的海马磷酸化Tau蛋白的表达增加的幅度降低。以上
刘超闵苏魏珂刘东董军罗洁刘小滨
关键词：兴奋性氨基酸受体拮抗剂电休克学习记忆能力TAU蛋白过度磷酸化
2,6-二异丙基苯酚逆转嗅球切除抑郁模型大鼠电休克后的Tau蛋白过度磷酸化和认知障碍被引量：1
2012年
通过观察2,6-二异丙基苯酚对电休克后嗅球切除抑郁模型大鼠学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对抑郁大鼠学习记忆的影响,为改善学习记忆障碍的神经心理学机制研究和临床干预性治疗提供实验依据.按随机单位组2×2析因设计设置2个干预因素,即电休克干预(两水平:无处置、施行一个疗程电休克)和2,6-二异丙基苯酚干预(两水平:腹腔注射5 ml生理盐水或5 ml 2,6-二异丙基苯酚100 mg/kg)的所有组合.选24周龄健康雄性Sprague-Dawley大鼠建立嗅球切除抑郁模型,将32只24周龄模型大鼠随机分为4个实验组(n=8):Ⅰ组(腹腔注射5 ml 2,6-二异丙基苯酚100 mg/kg)、Ⅱ组(腹腔注射5 ml 2,6-二异丙基苯酚100 mg/kg+施行电休克1个疗程)、Ⅲ组(腹腔注射5 ml生理盐水)、Ⅳ组(腹腔注射5 ml生理盐水+施行电休克1个疗程).全部电休克处置结束24 h内开始Morris水迷宫检测,之后留取海马组织.高效液相色谱法检测神经递质谷氨酸(Glu)在海马组织中的含量;免疫组化SP法和蛋白质印迹法检测Tau-5(总Tau蛋白)、p-PHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262、GSK-3β1H8和PP-2A在海马组织神经元中的表达.电休克和2,6-二异丙基苯酚均可造成大鼠学习记忆障碍,即延长逃避潜伏期并缩短空间探索时间,两者的影响呈相减效果.电休克可明显增加海马中神经递质谷氨酸(Glu)的浓度,2,6-二异丙基苯酚可降低海马中神经递质Glu的浓度,且两者有相减效果.电休克和2,6-二异丙基苯酚对海马总Tau蛋白和PP-2A蛋白的表达无明显影响.电休克可增加海马中磷酸化Tau蛋白和GSK-3β1H8蛋白的表达;2,6-二异丙基苯酚可减少海马中磷酸化Tau蛋白和GSK-3β1H8蛋白的表达;两者的影响均呈相减效果.实验结果表明,电休克导致海马Glu浓度升高,通过上调GSK-3β1H8增加海马Tau蛋白的磷酸化程度导致�
刘超闵苏魏柯刘东董军罗洁刘小滨
关键词：电休克TAU蛋白过度磷酸化糖原合成酶激酶-3Β
电休克干预对嗅球切除抑郁模型大鼠海马Glu浓度和Tau蛋白过度磷酸化的影响被引量：6
2012年
目的观察不同电量和不同时程电休克干预对嗅球切除抑郁模型大鼠海马Glu浓度和Tau蛋白过度磷酸化的影响。方法建立大鼠嗅球切除抑郁模型,采用随机单位组3×3析因设计:将每只大鼠视为1个单位,对每个单位给予3个处理因素,即电量因子(3个水平:25、50、75 mA)和时程因子(3个水平:3、6、9次电休克)的所有组合(共9组,n=6)。全部电休克处置结束12 h内留取海马,高效液相色谱法检测Glu在海马中的含量,Western blot检测p-PHF-1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海马中的表达。结果电休克引发海马Glu浓度升高及Tau蛋白磷酸化加剧,且电休克的电流和时程均可影响这一过程,两者的作用是相加的。结论电休克导致海马Glu浓度升高,从而加剧海马Tau蛋白的磷酸化程度。
刘超闵苏魏珂刘东董军罗洁刘小滨
关键词：电休克TAU蛋白过度磷酸化
异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马卡配因I-细胞周期依赖性蛋白激酶5通路的影响被引量：1
2013年
目的观察异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马卡配因I(calpain I)-细胞周期依赖性蛋白激酶5(cyclin-dependent kinase 5,Cdk5)通路的影响。方法 SD大鼠50只随机分为抑郁模型组、异丙酚组、电休克组、异丙酚联合电休克组(简称联合组)和正常对照组各10只,前4组采用慢性轻度不可预见性应激建立抑郁模型。此后,抑郁模型组仅给予生理盐水,异丙酚组仅腹腔注射异丙酚,电休克组给予生理盐水加电刺激,联合组给予异丙酚加电刺激,对照组仅给予生理盐水,连续7d。采用open-field法评价抑郁状态,Morris水迷宫检测学习记忆功能,免疫组织化学法检测海马CA1区和CA3区calpain I的表达,western blot法和液闪法分别检测海马Cdk5的表达和活性,RT-PCR法检测calpain I及Cdk5 mRNA的表达。结果治疗后,电休克组和联合组的open-field评分高于抑郁模型组和异丙酚组,差异有统计学意义(P<0.05);电休克组的逃避潜伏期比抑郁模型组、异丙酚组和联合组延长而空间探索时间缩短(P<0.05);电休克组的calpain I和Cdk5的蛋白及mRNA表达与Cdk5的活性均高于抑郁模型组、异丙酚组(P<0.05),联合组的Cdk5蛋白及mRNA表达高于抑郁模型组和异丙酚组(P<0.05),而联合组较电休克组的表达减少[CA1区calpain I蛋白:(0.15±0.03)vs.(0.20±0.03),CA3区calpain I蛋白:(0.17±0.03)vs.(0.22±0.03),calpain I mRNA:(0.58±0.02)vs.(0.82±0.05),Cdk5蛋白:(0.76±0.05)vs.(1.13±0.05),Cdk5 mRNA:(0.46±0.01)vs.(0.63±0.03),Cdk5活性:(3272.92±137.57)vs.(5770.24±202.26)]。结论异丙酚减轻抑郁大鼠电休克处理后学习记忆损害,其机制可能与异丙酚降低了电休克处理后calpain I-Cdk5通路的表达有关。
李晓闵苏李炜罗洁魏珂黎平刘小滨
关键词：二异丙酚电惊厥疗法
氯胺酮对抑郁大鼠前额叶神经元nNOS活性及CAPON表达的影响
2013年
目的评价氯胺酮对抑郁大鼠前额叶神经元神经型一氧化氮合酶（nNOS）活性及其羧基末端PDZ结构的接头蛋白（CAPON）表达的影响。方法健康成年雄性SPF级sD大鼠，2．5～3．0月龄，体重210～260g，采用慢性轻度不可预见性应激法制备抑郁大鼠模型，取模型制备成功的大鼠24只。采用随机数字表法，将其随机分为2组（n=12）：抑郁组（D组）和氯胺酮组（K组）。另取12只大鼠为对照组（C组）。C组和D组腹腔注射生理盐水10ml／kg，K组腹腔注射氯胺酮，10mg／kg，1次／d，连续7d。于给药前和连续7d给药完成后1d采用旷场实验和糖水偏好实验测定抑郁状态，记录大鼠水平运动距离、站立次数及糖水偏好比。实验测试后1d，采用免疫组织化学法检测前额叶神经元nNOS和CAPON表达水平，采用RT-PCR法检测nNOSmRNA、CAPONmRNA的表达水平。结果与C组比较，D组和K组水平运动距离缩短，站立次数减少，糖水偏好比降低，nNOS及其mRNA表达上调，CAPON及其mRNA表达下调（P〈0．05）。与D组比较，K组水平运动距离延长，站立次数增多，糖水偏好比升高，nNOS及其mRNA表达下调，CAPON及其mRNA表达上调（P〈0．05）。结论氯胺酮可能通过促进抑郁大鼠大脑前额叶神经元CAPON的表达，进而抑制nNOS活性来改善大鼠抑郁状态。
沈一维闵苏律峰李炜黎平罗洁陈婧
关键词：氯胺酮抑郁症
单纯及丙泊酚联合电休克对抑郁大鼠海马TNF-α表达的影响
2011年
目的探讨单纯电休克及丙泊酚联合电休克对抑郁大鼠电休克治疗效果及海马内TNF-α表达的影响。方法 50只成年Wistar大鼠随机分为5组(n=10):正常对照组(C组)、抑郁组(D组)、单纯丙泊酚组(DP组)、单纯电休克组(E组)、丙泊酚联合电休克组(M组)。C组正常饲养,其余采用经典的慢性不可预见性应激法建立抑郁模型。建模成功后,E组直接行电休克治疗,M组腹腔注射丙泊酚90 mg/kg,麻醉产生效应后行电休克治疗,每日进行以上处理1次,连续7日。以Open-field法和糖水消耗实验进行行为学评分。实验完成后处死大鼠,用免疫组化染色法检测TNF-α受体蛋白的表达;ELISA法海马TNF-α的含量,RT-PCR法测海马TNF-α mRNA表达。结果 E组和M组大鼠的行为学评分高于D组和DP组,且M组高于E组(P<0.05);D组和DP组海马内TNF-α含量以及mRNA的表达高于其它各组(P<0.05),M组海马内TNF-α含量以及mRNA的表达低于E组(P<0.05),与C组差异无统计学意义(P>0.05);D组和DP组海马区TNF-α受体表达量低于C组(P<0.05),M组的表达量接近于C组,但高于E组(P<0.05)。结论慢性应激使大鼠海马内TNF-α含量升高及其受体表达下调,从而产生抑郁症。丙泊酚可以改善电休克抑郁症状可能与进一步下调抑郁大鼠海马内TNF-α的含量和上调其受体表达有关。
张俊芳闵苏罗洁董军
关键词：丙泊酚电休克抑郁症细胞因子
不同剂量异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马突触素表达的影响被引量：5
2010年
目的探讨不同剂量异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马突触素（SYP）表达的影响。方法成年雄性SD大鼠50只，体重200—250g，随机分为5组（n=10）：对照组（c组）、抑郁组（D组）和低、中、高剂量异丙酚联合电休克组（M。组）。C组正常饲养，余4组制备慢性不可预见性轻度应激抑郁模型，模型制备成功后，c组和D组腹腔注射生理盐水10ml／kg，M1-3组分别腹腔注射异丙酚90、110、130mg／kg后行电休克治疗，每天处理1次，连续7d。于造模前1d、建模后1d、处理结束后1d采用openfield测试和糖水消耗实验观察行为学。采用免疫组织化学法检测海马CA3区SYP蛋白表达，RT-PCR法检测海马SYPmRNA表达。结果与c组比较，余4组建模后1d水平计分、垂直计分及理毛次数减少，中央格停留时间延长，糖水消耗比下降（P〈0．05）；与D组比较，M1组和M2组处理结束后1d水平计分、垂直计分理毛次数增加，中央格停留时间缩短，糖水消耗比升高，SYP蛋白及其mRNA表达上调（P〈0．05）；与M1组和M2组比较，M3组处理结束后1d水平计分、垂直计分及理毛次数减少，中央格停留时间延长，SYP蛋白及其mRNA表达下调（P〈0．05）。结论异丙酚90mg／kg和110mg／kg联合电休克治疗可在一定程度上改善大鼠的抑郁状态；而异丙酚130mg／kg联合电休克对抑郁状态无明显改善，其机制可能与大剂量异丙酚过度抑制大鼠电休克后海马SYP的表达有关。
刘媛媛闵苏董军曹俊黎平刘永峰
关键词：二异丙酚电惊厥疗法抑郁突触囊泡蛋白
丙泊酚改善抑郁大鼠电休克后学习记忆能力的研究进展被引量：3
2012年
抑郁症是一种心境障碍性疾病，严重困扰患者的生活和工作，给家庭和社会带来沉重负担，而且有相当比例的患者死于抑郁引发的自杀。目前抗抑郁药物有效率仅为60％～80％，一般治疗2～4周后起效，且多种抗抑郁药物可能有诱发抑郁症患者自杀的风险，使抗抑郁药物治疗的应用受到限制。
刘东刘超
关键词：抑郁症学习记忆能力电休克丙泊酚抗抑郁药物障碍性疾病
异丙酚和地卓西平马来酸盐对电休克后抑郁模型大鼠学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响被引量：7
2012年
目的观察异丙酚和地卓西平马来酸盐(MK-801)对电休克(ECT)后抑郁模型大鼠学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响。方法按析因设计干预因素,即ECT(2水平:无处置和1个疗程ECT)和药物(3水平:腹腔注射生理盐水、异丙酚和MK-801),采用Morris水迷宫检测认知能力,高效液相色谱法检测谷氨酸(Glu)含量,Westernblot检测Tau5、PHF-1(pSer396/404)、AT8(pSer199/202)、12E8(pSer262)在大鼠海马中的表达。结果异丙酚、MK-801及ECT均可造成大鼠学习记忆障碍,ECT可明显增加海马中Glu浓度,异丙酚可降低海马中Glu浓度,MK-801对海马中Glu浓度无明显影响。ECT可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达,异丙酚和MK-801可减少海马中磷酸化Tau蛋白的表达。结论异丙酚和MK-801可能是通过降低海马Glu浓度,减缓Tau蛋白的磷酸化程度,进而改善认知能力。
刘超闵苏魏珂刘东董军罗洁黎平刘小滨
关键词：异丙酚电休克学习记忆TAU蛋白
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