江西省自然科学基金(2009GZY0215)
- 作品数：4 被引量：19H指数：3
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- MicroRNA-146a在脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞中表达的动态变化被引量：7
- 2011年
- 目的 观察并分析microRNA-146a（miR-146a）在脂多糖（LPS）刺激肺泡巨噬细胞中不同时间表达的变化,为探讨miR-146a对肺泡巨噬细胞炎症反应的调控作用及机制奠定基础.方法 体外培养的肺泡巨噬细胞系NR8383分成LPS刺激组和磷酸盐缓冲液（PBS）对照组,1 μg/mL的LPS刺激3 h,6 h,12 h后采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中TNF-α的表达水平,实时荧光定量PCR（Taqman探针法）检测细胞miR-146a的表达情况.运用SPSS13.0统计软件,采取单因素方差分析或t检验进行数据统计分析.结果 ①LPS刺激3 h,6 h,12 h,细胞上清液中TNF-α的表达比对照组明显升高（P＜0.01）;②LPS刺激6 h,12 h细胞中miR-146a表达增高（P＜0.01）,且呈持续增高趋势.结论 LPS刺激后,miR-146a在NR8383肺泡巨噬细胞中的表达上调,且随着刺激时间的延长,miR-146a的表达有增高的趋势,推测其可能参与了肺泡巨噬细胞的炎症反应调控.
- 曾振国李勇刘芬丁成志邵强钱克俭
- 关键词：脂多糖肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子-Α炎症反应
- 微小RNA-146a在脂多糖诱导肺泡巨噬细胞中的表达被引量：7
- 2010年
- 目的 观察脂多糖（LPS）诱导对NR8383肺泡巨噬细胞微小RNA-146a（miRNA-146a）表达的影响.方法 将体外培养的肺泡巨噬细胞株NR8383分成LPS刺激组和磷酸盐缓冲液（PBS）对照组,培养6 h后,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time PCR）检测细胞miRNA-146a的表达.结果 LPS刺激组细胞培养上清液中TNF-α含量（ng/L）较PBS对照组明显升高（650.26±40.53比6.23±1.76,P〈0.01）,细胞miRNA-146a表达水平较PBS对照组上调了约（5.33±0.81）倍（P〈0.01）.结论 LPS刺激后,miRNA-146a在NR8383细胞中表达增高,其可能参与了NR8383肺泡巨噬细胞的炎症反应调控.
- 刘芬曾振国丁成志邵强李勇钱克俭
- 关键词：肺泡巨噬细胞炎症反应
- 白藜芦醇对脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞微小RNA-146a表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察白藜芦醇对脂多糖（LPS）诱导肺泡巨噬细胞微小RNA-146a（miR-146a）表达的影响。方法将体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）按2×106个／孔接种于六孔板，细胞贴壁90min后，分为磷酸盐缓冲液（PBS）对照组、终质量浓度LPS（1wg／mL）处理组、自藜芦醇（1ug／mL）预处理30min＋终质量浓度LPS（1wg／mL）处理组、白藜芦醇（10wg／mL）预处理30min＋终质量浓度LPS（1gg／mL）处理组。细胞培养6h后，收集细胞和细胞培养上清液，采用实时荧光定量PCR检测细胞中miR-146a的表达变化，采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测细胞培养上清液中TNF-a蛋白的表达变化。结果与PBS对照组相比，LPS处理组细胞中miR．146a和TNF-a蛋白表达量均明显升高[miR-146a表达倍数（5．92±1．57）倍vs．（1．03±0．58）倍，P〈0．01；TNF-a质量浓度（644．2±36．82）pg／mLvs．（26．15．4-13．43）pg／mL，P〈0．01]。与LPS处理组相比，白藜芦醇预处理组（1wg／mL和10ug／mL）细胞中miR-146a表达量均明显升高[miR-146a表达倍数（8．67±1．18）倍、（11．174-1．40）倍VS．（5．92±1．57）倍，P〈0．01]，TNF-a蛋白质量浓度均显著降低[TNF-d质量浓度（447．7±41．48）pg／mL、（345．0±42．54）pg／mLvs．（644．2．4-36．82）pg／mL，P〈0．01]，且相比于较低质量浓度白藜芦醇组（1ug/mL组），较高质量浓度白藜芦醇组（10ug/mL）更能诱导miR-146a的表达、抑制TNF—a蛋白的分泌（P〈0．01）。结论白藜芦醇可以上调肺泡巨噬细胞内miR-146a的表达水平，推测miR-146a参与了白藜芦醇的抗炎过程。
- 曾振国邵强李勇丁成志卿城刘芬詹以安聂成揭克敏龚洪翰钱克俭
- 关键词：白藜芦醇肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子-A
- 参附注射液对脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞微小RNA-146a表达的影响被引量：9
- 2012年
- 目的观察参附注射液（sv）对脂多糖（LPS）诱导肺泡巨噬细胞微小RNA-146a（miR-146a）表达的影响以及SF的可能抗炎机制。方法将体外培养的大鼠NR8383肺泡巨噬细胞分为对照组、LPS刺激组、SF处理组。LPS刺激组培养基中LPS终浓度为1mg／L，对照组给予LPS刺激组等体积的磷酸盐缓冲液（PBS）；sF处理组细胞分别用不同浓度的SF（1ml，L或10ml／L）预处理30min后，再加入LPS（终浓度1mg／L）。给予PBS或LPS刺激6h后收集细胞和上清液，检测各组细胞中miR-146a表达水平（逆转录-聚合酶链反应法）和上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量（酶联免疫吸附试验）。结果与对照组相比，LPS刺激组细胞中miR-146a表达和上清液中TNF-α含量显著增高[miR-146a（表达倍数）：5．92±1．57比1．04±0．38；TNF-仅（ng／L）：636．93±30．21比20．46±2．81；均P〈0．05]。与LPS刺激组相比，1ml／L和10ml／L的sF预处理后，细胞中miR-146a表达均显著增高，而上清液中TNF-α含量均显著下降[miR-146a（表达倍数）：7．02±0．91、8．11±1．07比5．92±1．57；TNF-α（ng／L）：447．24±21．29、357．83±19．73比636．93±30．21，均P〈0．05]，且均呈剂量依赖I生（均P〈0．05）。结论SF可以呈剂量依赖性地上调肺泡巨噬细胞miR-146a的表达水平，推测miR-146a参与了SF的抗炎过程。
- 曾振国龚洪翰李勇聂贞蕴揭克敏詹以安聂成刘芬丁成志邵强卿城朱白鹭钱克俭
- 关键词：参附注射液肿瘤坏死因子-Α肺泡巨噬细胞
