广东省医学科学技术研究基金(A2007275)
- 作品数:4 被引量:15H指数:2
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- 相关机构:华中科技大学广州医学院第三附属医院广州中医药大学第一附属医院更多>>
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- 银杏叶提取物对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后Survivin表达的影响
- 2009年
- 目的观察银杏叶提取物(extract of ginkgo biloba,EGB)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后缺血侧脑组织Survivin表达的影响,探讨其神经保护机制。方法健康7日龄Sprague-Dawley新生大鼠72只随机分为假手术组(n=24)、对照组(n=24)及EGB治疗组(n=24)。采用经典的Rice法制成HIBD模型,应用TUNEL法检测细胞凋亡情况,并采用免疫组织化学二步法检测Survivin表达的变化。结果与假手术组相比,对照组伤后1、3、7、14d的细胞凋亡数及Survivin表达水平均明显升高(P<0.01);与对照组相比,EGB治疗组伤后7、14d的细胞凋亡数明显降低(P<0.01),且在伤后1、3d的Survivin表达明显升高(P<0.05)。结论EGB可促进抗凋亡因子Survivin的表达而减少HIBD后的细胞凋亡,发挥神经保护作用。
- 陈晓晴陈耀勇黎萍罗小平
- 关键词:银杏叶提取物缺氧缺血性脑损伤新生大鼠
- 大鼠缺血缺氧过程脑皮质神经化学物质的变化被引量:2
- 2008年
- 【目的】运用离体高分辨质子磁共振波谱学(1H nuclear magnetic resonance spectroscopy,1H NMRS)方法对全脑缺血后大鼠脑皮质神经代谢和神经化学物质的变化进行检测,探讨其在缺血再灌注损伤的病理生理过程中的作用。【方法】雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组(对照组,n=15)及实验组(缺血/再灌注组,n=15);其中,两组动物再分为两个组,即液体高分辨组(n=8)、免疫组化组(n=7);实验组动物接受全脑缺血再灌注的处理。观察全脑缺血/再灌注后大鼠脑皮质内的神经化学或神经代谢物包括肌酸/磷酸肌酸(creatine,Cr)、乳酸(lactic acid,Lac)、N-乙酰-天冬氨酸复合物(N-acetyl-aspartate,NAA)、γ-氨基丁酸(gama-aminobutyric acid,GABA)、谷氨酸(glutamate,Glu)、谷氨酰胺(glutamine,Gln)、牛磺酸(taurine,Tau)以及肌醇(myo-inositol,myo-Ins)等浓度的变化。同时采用免疫组织化学的方法,对该脑皮质区域内的胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的变化进行观察。【结果】与对照组相比较,所检测的实验组大鼠脑皮质的主要神经化学物质中(mmol/kg)Lac(10.97±1.07)、Gln(5.57±0.34)和Tau(6.11±0.31)总浓度显著升高(P<0.05),Glu(10.41±0.61)的总浓度显著降低(P<0.05),而Cr(7.85±1.10)、NAA(6.91±0.33)、GABA(2.44±0.09)和myo-Ins(5.03±0.32)的总浓度变化没有显著性(P>0.05)。同时,免疫组织化学结果显示,实验组与对照组大鼠脑皮质内星形胶质细胞的标志物质GFAP着色光密度与细胞数量之间不存在显著的差异性。【结论】高分辨的1HNMRS方法,结合相应的组织学和组织病理学方法和技术,适合于对一些诸如脑缺血再灌注损伤的中枢神经系统(central nervous system,CNS)疾病复杂的病理生理机制进行研究,有助于同时对该种类型的疾病的组织病理学和神经化学机制以及组织细胞能量代谢变化的研究。
- 陈晓晴黎萍罗小平胡菲菲向赟
- 关键词:缺血缺氧能量代谢脑皮质
- 新生大鼠缺血缺氧性脑病脑神经物质的变化
- 2014年
- 目的运用离体高分辨质子磁共振波谱学方法对新生大鼠缺血缺氧性脑病神经化学物质的变化进行检测,探讨其在缺血缺氧脑损伤的病理生理过程中的作用。方法健康Sprague-Dawley新生大鼠40只,采用完全随机设计将大鼠分为实验组(缺血缺氧组,n=20)和对照组(n=20),运用离体高分辨质子磁共振波谱分析观察新生大鼠缺血缺氧脑损伤后脑皮质内的神经化学物质乳酸(Lac)、谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)浓度的变化。结果与对照组相比,缺血缺氧组大鼠脑皮质Glu、Asp和Lac总浓度显著升高(P<0.05)。结论缺血缺氧促进脑组织Glu、Asp和Lac的释放,采用离体高分辨质子磁共振波谱学方法有助于研究缺血缺氧脑病的神经化学机制以及组织细胞代谢变化。
- 黎萍陈晓晴胡菲菲
- 关键词:SPRAGUE-DAWLEY大鼠缺血缺氧性脑病
- 促红细胞生成素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织存活素表达及神经细胞凋亡的影响被引量:13
- 2011年
- 目的探讨促红细胞生成素(EPO)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠缺血侧脑组织存活素表达的影响及神经保护机制。方法健康7日龄SD新生大鼠72只,随机分为假手术组(n=24)、对照组(n=24)及EPO治疗组(n=24)。采用结扎左侧颈总动脉并吸入80mL.L-1氧气2h制作新生大鼠HIBD动物模型,造模后1d、3d、7d和14d取其脑组织标本,应用免疫组织化学法及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位末端标记法分别对存活素的表达和细胞凋亡指数(AI)进行检测。结果与假手术组相比,对照组1d、3d、7d和14d缺血侧脑皮质存活素表达的吸光度值[(1.43±0.68)vs(0.13±0.03);(3.68±1.04)vs(1.69±0.19);(4.29±1.50)vs(0.36±0.05);(3.70±1.16)vs(0.98±0.26),Pa<0.01]及细胞AI值[(14.2±2.7)%vs(8.4±1.6)%;(16.5±3.5)%vs(1.4±1.1)%;(18.8±4.7)%vs(1.6±0.8)%;(8.2±3.1)%vs(2.2±1.7)%,Pa<0.01]均明显升高;与对照组相比,EPO治疗组1d、3d的存活素表达明显升高[(3.38±1.30)vs(1.43±0.68);(7.52±1.94)vs(3.68±1.04),Pa<0.05],细胞AI值1d、3d、7d明显降低[(9.8±2.1)%vs(14.2±2.7)%;(9.6±2.9)%vs(16.5±3.5)%;(10.6±2.8)%vs(18.8±4.7)%,Pa<0.05]。结论 EPO可通过促进抗凋亡因子存活素的表达而减少HIBD后的细胞凋亡,发挥其神经保护作用。
- 陈晓晴许华罗小平黎萍
- 关键词:促红细胞生成素缺氧缺血性脑损伤存活素凋亡