国家自然科学基金(81272150)
- 作品数：5 被引量：28H指数：3
- 相关作者：曾红科温妙云韩永丽邓医宇朱高峰更多>>
- 相关机构：广东省人民医院(广东省医学科学院)南方医科大学香港大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高渗盐水对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨10%高渗盐水(hypertonic saline,HS)对脑缺血再灌注大鼠脑水肿、血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性的影响及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)变化的关系。方法:126只SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=18)、脑缺血再灌注6、12、24h组(模型6、12、24h组,各组n=18)和脑缺血再灌注+10%HS6、12、24h组(治疗6、12、24h组,各组n=18)。采用右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法制作动物模型,比较各组右侧脑组织脑水含量(brain water contain,BWC)、伊文思蓝(evans blue,EB)含量及VEGFmRNA和蛋白的表达差异。结果:模型6、12、24h组和治疗6、12、24h组BWC、EB含量均高于假手术组;模型组BWC、EB含量随时间推移逐渐上升,治疗组BWC、EB含量随时间推移逐渐降低。治疗6、12、24h组BWC、EB含量均低于模型6、12、24h组;模型6、12、24h组和治疗6、12、24h组VEGF mRNA及蛋白表达量均高于假手术组,治疗6、12、24h组VEGF mRNA及蛋白表达量均低于模型6、12、24h组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:10%HS可明显降低MCAO模型BBB通透性,减轻脑水肿,其作用机制可能与抑制VEGF的表达有关。
- 曹卫邓医宇黄林强祝森志朱高峰江稳强温妙云曾红科
- 关键词：高渗盐水血脑屏障脑水含量伊文思蓝
- Notch信号通路与缺血缺氧性脑损伤被引量：1
- 2015年
- Notch信号通路广泛表达于无脊椎动物和脊椎动物中[1],通过局部相邻细胞的受体与配体结合而激活,从而调控各谱系细胞的增殖、分化与凋亡[2].在中枢神经系统中,Notch信号通路对调节神经干细胞、神经元及星形胶质细胞的增殖分化具有重要作用[3].近期研究发现缺血缺氧性脑损伤时,阻断Notch信号通路可抑制小胶质细胞活化,减少炎症介质的释放,从而减轻脑损伤[4];但同时也有研究表明激活的Notch信号通路对维持血脑屏障的功能具有重要作用[5-7].
- 韩永丽曾红科
- 关键词：NOTCH信号通路缺血缺氧性脑损伤小胶质细胞活化无脊椎动物增殖分化星形胶质细胞
- 高渗盐水对脑缺血大鼠Notch信号通路的影响
- 2016年
- 目的：探讨高渗盐水（ hypertonic saline， HS）对大鼠脑缺血后小胶质细胞Notch信号通路的影响。方法 SPF级-雄性SD大鼠随机（随机数字法）分为假手术组，脑缺血组，生理盐水（ NS）组，10％高渗盐水（10％HS）组。除假手术组外，其他各组采用线栓法复制右侧大脑中动脉栓塞脑缺血模型，缺血2 h后实施再灌注24 h， NS组和10％HS组按0.3 mL／h经尾静脉分别匀速泵入NS和10％HS治疗24 h。然后采用免疫荧光法、 RT-PCR、 Western blot检测各组大鼠脑缺血灶周围Notch1及Notch受体的胞内片段NICD的表达。数据采用单因素方差分析，用LSD法进行组间两两比较，以P＜0.05为差异具有统计学意义。结果免疫荧光表明与假手术组比较，脑缺组和NS组缺血灶周围小胶质细胞Notch1与NICD的表达明显增加；10％HS组与脑缺血组及NS组比较，缺血灶周围小胶质细胞Notch1与NICD的表达明显减少。 RT-PCR表明脑缺血组及NS组与对照组比较， Notch1 mRNA的表达明显增加（对照组：1.000±0.076；脑缺血组：2.203±0.283； NS组：1.616±0.185； P＜0.01）；10％HS组与脑缺血组及NS组比较， Notch1 mRNA的表达均明显减少（脑缺血组：2.203±0.283； NS 组：1.616±0.185； HS 组：1.202±0.177； P ＜0.05）。 Western blot表明脑缺血组和 NS 组与对照组相比，脑缺血灶周围 Notch1蛋白表达明显增加（对照组：0.290±0.079；脑缺血组：0.750±0.029； NS 组：0.765±0.182； P ＜0.01）；10％HS 治疗后， Notch1蛋白表达较脑缺血组和NS组明显减少（脑缺血组：0.750±0.029； NS组：0.765±0.182；HS组：0.390±0.195； P＜0.05）。脑缺血组和NS组与对照组比较，大鼠脑缺血灶周围NICD蛋白表达明显增加（对照组：0.401±0.196；脑缺血组：0.906±0.359； NS组：0.847±0.153； P＜0.01）；10％HS治疗后， NICD蛋白表达较脑缺血组和NS组明显减少（脑缺血组：0.906±0.359；NS组：0.847±
- 韩永丽朱高峰黄林强邓医宇王桥生江稳强温妙云陈胜龙胡北曾红科
- 关键词：高渗盐水脑缺血大脑中动脉栓塞小胶质细胞NOTCH信号通路NOTCH1
- 真菌（1，3）-β-D葡聚糖检测在重症肺炎患者中真菌检测的临床价值被引量：20
- 2016年
- 目的探讨真菌（1，3）-β-D葡聚糖检测（G试验）在重症肺炎患者中侵袭性真菌检测的临床价值和意义。方法选择广东省人民医院2014年11月至2015年11月入住内科重症监护病房（MICU）及急诊重症监护病房（EICU）的重症肺炎患者558例，按2007年美国胸科学会（ATS）和美国感染病学会（IDSA）有关重症肺炎的诊断标准进行确诊，采集人住当天的血标本，使用真菌（1，3）-β—D葡聚糖检测（G试验）试剂盒进行检测，G试验结果在0～100．5pg／mL为阴性；根据重症肺炎患者血培养检测分为阳性患者组与阴性患者组。采用SPSS21．0进行统计学分析，以ROC曲线判断G试验敏感度和特异度，非参数检验方法得出真阳性率和假阴性率。结果在558例研究对象（女185例，男373例，平均年龄64．7岁）中，真菌培养结果阳性为41例，G试验平均值在阳性患者和阴性患者中分别为（568．53±796．57）pg／mL、（51．4±63．27）pg／mL，阳性患者显著高于阴性患者（P〈0．05）。G试验敏感度、特异度、真阳性率、假阴性率分别为92．7％、92．5％、49．4％和0．6％。结论真菌（1，3）-β—D葡聚糖检测试剂盒对重症肺炎患者早期诊断真菌感染具有较高临床价值。
- 曾文新黄园邓郁温妙云韩永丽钟文宏曾红科
- 关键词：重症肺炎侵袭性真菌感染
- 高渗盐水影响小胶质细胞释放单核细胞趋化蛋白1的研究被引量：3
- 2014年
- 目的 在体外细胞实验中探讨高渗盐水（hypertonic saline,HS）是否影响小胶质细胞的激活及释放单核细胞趋化蛋白-1 （monocyte chemotactic protein 1,MCP-1）,以及其潜在的机制.方法 体外混合培养原代胶质细胞,利用摇床震摇的方法纯化分离小胶质细胞,分为对照组、缺氧＋无糖培养基组（简称缺氧组）、缺氧＋无糖培养基＋ 100 mmol/L HS组（简称HS组）及SB203580组（p38信号通路特异抑制剂）.除对照组外,其他各组均进行氧糖剥夺（oxygen glucose deprivation,OGD）,利用免疫荧光及ELISA方法检测HS对小胶质细胞生成及释放MCP-1的影响,并使用Western blot方法检测HS是否可影响p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）蛋白的磷酸化水平.数据采用单因素方差分析,用LSD法进行组间两两比较,P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 免疫荧光实验显示缺氧组与对照组比较,MCP-1表达明显增高;HS与缺氧组比较,MCP-1表达明显减少;ELISA检测发现缺氧4h后,SB203580组及HS组与缺氧组比较,细胞培养基上清中MCP-1含量（pg/mL）明显减少;SB203580组与HS组间差异无统计学意义（对照组：107.956＆#177;8.921;缺氧组：173.467＆#177;9.027; HS组：145.957＆#177;10.952; SB203580组：136.279＆#177;15.63; P＜0.05）;western blot显示HS组各时间点与缺氧组各相应时间点相比,p38磷酸化水平均明显降低（对照组：0.590＆#177;0.105;缺氧组：30 min,1.553＆#177;0.215;1 h,1.212＆#177;0.161;2 h,1.179＆#177;0.105;4 h,1.178＆#177;0.122.HS组：30 min,1.028＆#177;0.168;1 h,0.852＆#177;0.112;2 h,0.927＆#177;0.121; 4h,0.815＆#177;0.107; P＜0.05）.结论 100 mmol/L HS可能通过抑制p38信号通路的激活来抑制小胶质细胞的激活,从而减少小胶质细胞释放趋化因子MCP-1.
- 黄林强邓医宇曹卫朱高峰温妙云解迪方明韩永丽曾红科
- 关键词：高渗盐水小胶质细胞P38SB203580MONOCYTEP38SB203580
