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辽宁省自然科学基金(20092118)

作品数:11 被引量:25H指数:3
相关作者:刁尧刘新宁赵文瑾赵恂于成国更多>>
相关机构:中国医科大学中国医科大学附属第一医院沈阳市苏家屯中心医院更多>>
发文基金:辽宁省自然科学基金辽宁省科学技术计划项目沈阳市科学技术计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 5篇卟啉
  • 4篇脊髓
  • 4篇脊髓损伤
  • 4篇放射性
  • 3篇碘标记
  • 3篇细胞
  • 3篇小鼠
  • 3篇小鼠体内
  • 3篇没食子
  • 3篇没食子儿茶素...
  • 3篇没食子酸
  • 3篇锰卟啉
  • 3篇儿茶
  • 3篇儿茶素
  • 3篇放射性碘
  • 3篇放射性碘标记
  • 3篇表没食子儿茶...
  • 3篇表没食子儿茶...
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡

机构

  • 10篇中国医科大学
  • 5篇中国医科大学...
  • 1篇齐齐哈尔市第...
  • 1篇沈阳军区总医...
  • 1篇辽宁省人民医...
  • 1篇沈阳市苏家屯...
  • 1篇山东麦德盈华...

作者

  • 11篇刁尧
  • 7篇于成国
  • 7篇赵恂
  • 7篇刘新宁
  • 7篇赵文瑾
  • 4篇刘洁
  • 3篇官文征
  • 3篇刘杰
  • 2篇崔泽实
  • 2篇李亚明
  • 2篇朱悦
  • 2篇王姝
  • 2篇葛瑞
  • 2篇焦英
  • 1篇车玉虎
  • 1篇李雪娜
  • 1篇任鹏
  • 1篇张大龙
  • 1篇党军
  • 1篇刘新宇

传媒

  • 4篇解剖科学进展
  • 2篇解剖学报
  • 2篇同位素
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇核化学与放射...
  • 1篇中华肿瘤防治...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 4篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
MnTBAP对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用
2013年
目的探讨锰卟啉(MnTBAP)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其可能机制。方法采用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,分为假手术组、缺血组、MnTBAP治疗组。缺血组和治疗组术后立即腹腔注射生理盐水和MnTBAP(10mg/kg体重),缺血24h后处死,用原位末端标记技术(TUNEL)和免疫组织化学方法对缺血侧脑组织神经细胞凋亡和凋亡调控蛋白Caspase-3表达进行检测。结果与假手术组相比,缺血组脑组织神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达水平明显增加(P<0.01);与缺血组相比,MnTBAP治疗组神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达水平显著减少。结论 MnTBAP能下调Caspase-3蛋白表达,抑制脑组织神经细胞凋亡,对缺血性脑损伤具有保护作用。
刁尧刘新宁兰振和马婧周凤赵文瑾刘杰赵恂于成国
关键词:锰卟啉脑缺血损伤
碘标锰卟啉及其小鼠体内分布被引量:1
2012年
通过131I标记锰卟啉(MnTBAP)探讨锰卟啉在小鼠体内的分布代谢。采用Iodogen法对锰卟啉进行131I标记;以聚酰胺薄膜为支持介质、生理盐水为展开剂,测定标记物的标记率和放化纯度;KM小鼠尾静脉注射131I-MnTBAP(每只185kBq,n=6),分别于注射后5、10、30、60、120、240、1 440min取各脏器,称重、测定计数率,计算每克组织摄取注射剂量的百分率(%ID/g)。结果表明,131I-MnTBAP标记率达96.3%,其放化纯在标记后2、24、48h分别为96%、95%、94.5%;动物实验显示131I-MnTBAP在小鼠体内广泛分布,主要经肝和肾脏进行代谢,肝、肾的放射性摄取在注入后5min时分别为8.34%ID/g、12.23%ID/g,4h时则分别下降为0.34%ID/g、0.73%ID/g,血液中放射性清除较快,注入后5min时血液中放射性摄取为5.55%ID/g,4h为0.86%ID/g。因此,碘标记锰卟啉的标记物体外稳定,体内主要经肝、肾代谢,可用于进一步的微量示踪研究。
刁尧刘新宁官文征赵文瑾刘洁赵恂于成国
关键词:锰卟啉放射性碘标记
EGCG上调神经细胞自噬相关蛋白Beclin-1表达改善脊髓损伤后大鼠运动功能被引量:7
2019年
目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脊髓损伤(SCI)大鼠神经元自噬和相关调控蛋白Beclin-1表达的影响,探讨其SCI保护机制。方法 SD大鼠90只,分为假手术组、SCI组、EGCG组(n=25)。钳夹法建立SCI模型,EGCG组和SCI组损伤后即刻和1h后分别腹腔注射EGCG (50 mg/kg)和等量生理盐水,三组大鼠于术后不同时间1d、3d、1周、2周、3周、4周(n=5),分别进行斜板试验和运动功能(BBB)评分实验,测定各组大鼠的运动功能;用结晶紫(CV)染色法和免疫组化方法,观察SCI后6h、12h、24h、3d和7d时间内,从损伤中心到头端0~5.00 mm空间范围内,EGCG对脊髓神经元存活、自噬以及相关调控蛋白Beclin-1表达的影响。结果 SCI组在各个时间点斜板角度均明显小于假手术组,EGCG组相比于SCI组,除1d和3 d组外,其余1周~4周各个时间点斜板角度明显增加。SCI后各个时间点,SCI组评分明显低于假手术组,EGCG组相比于SCI组,术后3d~4周各个时间点BBB评分明显增加;SCI后6 h~7d,在0~0.50mm空间范围内均未观察到存活的神经元;在1.00~3.50mm距离内, EGCG组和SCI组相比,存活的神经元数明显增加,4.00mm处达峰值。SCI后6h~7d,在1.05~4.55mm范围内,EGCG组和SCI组相比,Beclin-1阳性表达的神经元数明显增加,其中在3d,2.55mm,Beclin-1表达达高峰,7d时减少。结论 EGCG干预改善脊髓损伤大鼠运动功能与上调神经元自噬蛋白Beclin-1表达相关。
廖琳丹刁尧王姝杜补林李雪娜刘洁李亚明
关键词:脊髓损伤自噬BECLIN-1表没食子儿茶素没食子酸酯
表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响被引量:4
2014年
目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脊髓损伤(SCI)大鼠神经元凋亡和凋亡调控蛋白Caspase-3时间、空间表达的影响,探讨其脊髓损伤保护机制。方法 SD大鼠75只,分为假手术组、SCI组、EGCG组(n=25只);钳夹法制作脊髓损伤模型,EGCG组和SCI组损伤后即刻和1h后腹腔注射EGCG(50 mg/kg)和等量生理盐水;用结晶紫(CV)染色法、TUNEL和免疫组织化学方法,观察SCI后6h、12h、24h、3d和7d时间范围内,从损伤中心到头端0~5.00mm空间范围内,EGCG对脊髓神经元存活、凋亡以及相关调控蛋白Caspase-3表达的影响。结果 CV染色发现,SCI后6h^7d,在0~0.50mm空间范围内均未发现存活的神经元,在1.00~4.60mm范围内,EGCG和SCI组相比存活的神经元数明显增加(P<0.01);TUNEL结果发现,SCI后6h^7d,在1.05~3.05mm范围内,EGCG与SCI组相比凋亡神经元数明显减少(P<0.01);免疫组织化学发现,SCI后6h^7d,在1.10~3.10mm范围内,EGCG与SCI组相比Caspase-3阳性表达的神经元数明显减少(P<0.01)。结论 EGCG在一定时间、空间范围内能下调Caspase-3表达,减少神经元凋亡,对继发性SCI有拮抗作用。
刘新宁刁尧兰振和马婧葛瑞焦英朱悦
关键词:脊髓损伤表没食子儿茶素没食子酸酯凋亡CASPASE-3原位缺口末端标记
MnTBAP对脑挫伤大鼠脑组织丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮的影响被引量:3
2011年
目的观察超氧化物歧化酶类似物锰四(4-苯甲酸)卟啉(MnTBAP)对脑挫伤大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)含量的影响,探讨MnTBAP对脑挫伤后继发性损伤的保护作用。方法 SD大鼠60只,雌雄不拘,分为假手术对照组、损伤组和MnTBAP治疗组。用自由落体方法制备大鼠脑挫伤模型,损伤组术后立即腹腔注射生理盐水,治疗组术后立即腹腔注射MnTBAP(10 mg/kg体质量)。于术后1、6、12和24 h取挫伤侧脑组织标本,测定SOD、MDA和NO活性和含量。结果与假手术对照组相比,损伤组脑组织SOD水平降低(P<0.01),MDA和NO水平增高(P<0.01)。与损伤组相比,MnTBAP治疗组脑组织SOD水平增高(P<0.05),相反,MDA和NO水平降低(P<0.01)。结论 MnTBAP具有抗氧化清除自由基功能,能有效提高挫伤后脑组织SOD含量,减少MDA和NO含量,对继发性脑损伤具有保护作用。
刁尧刘新宇赵文瑾刘杰赵恂于成国
关键词:脑挫伤超氧化物歧化酶丙二醛一氧化氮
MnTBAP对大鼠急性放射性肺损伤保护作用的实验研究被引量:1
2012年
目的:观察锰四(4-苯甲酸)卟啉[MnTBAP]对大鼠急性放射性肺损伤的保护作用。方法:200~230g SD雄性大鼠分为正常对照组、照射损伤组和MnTBAP治疗组。用6 MV X射线、单次照射全肺28Gy,建立大鼠肺损伤模型。损伤组腹腔注射生理盐水(1.5mL/kg),MnTBAP组腹腔注射MnTBAP(10mg/kg)。经1、4、8和12周,采用ELISA法检测血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平;肺组织作病理检查和生化检测超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)、抗超氧阴离子自由基(ASAR)。结果:病理检查显示,MnTBAP组肺组织损伤程度较损伤组明显减轻;生化检测结果显示,经1~12周,与照射损伤组相比较,MnTBAP治疗后SOD含量显著增加(P值均<0.001),ASAR含量显著增加(P值均<0.001),MDA含量显著减少(1周,P<0.001;4~12周,P值均<0.05),TGF-β1含量显著减少(P值均<0.001),Hyp含量1~4周没有变化,8~12周明显降低(8周,P<0.05;12周,P<0.01)。结论:MnTBAP具有抗氧化清除自由基功能,对放射性肺损伤具有保护作用,可能是潜在的放射性损伤保护剂。
刁尧党军刘新宁官文征车玉虎赵文瑾刘洁赵恂于成国
关键词:肺损伤
冰片对MnTBAP透过大鼠血脑屏障的影响被引量:4
2013年
目的探讨冰片对锰卟啉(MnTBAP)通过大鼠血脑屏障的影响。方法sD大鼠分为对照组、冰片组。对照组以75%乙醇灌胃,冰片组给予冰片0.7g/kg(75%乙醇溶解)灌胃,1h后尾静脉注射^131I—MnTBAP(1.85MBq/只),分别于注射后5、10、30、60、120、240、1440min取血液和脑脊液,用同位素示踪法测定大鼠血液和脑脊液中^131I-MnTBAP的放射性计数,计算每克组织摄取注射剂量的百分率(%ID·g^-1)。结果在给药后5~1440min时间内,血液中^131I-MnTBAP的(%ID·g^-1),冰片组和对照组相比无显著差异;而脑脊液中^131I-MnTBAP的(%ID·g^-1),冰片组比对照组明显增加(P〈0.01)。结论冰片可促进MnTBAP透过血脑屏障,增加其在脑脊液中的浓度,而不改变其血药浓度。
刁尧刘新宁王瓯越兰振和马婧赵文瑾刘洁赵恂于成国崔泽实
关键词:冰片锰卟啉血脑屏障
MnTBAP对脊髓损伤大鼠脂质过氧化和运动功能的影响被引量:3
2012年
目的观察脊髓损伤(SCI)后锰卟啉(MnTBAP)对损伤早期脂质过氧化反应、活性氧水平和伤后4W内运动功能的影响,探讨MnTBAP对脊髓继发性损伤的保护作用。方法用钳夹法制备大鼠SCI模型,分为假手术组、损伤组、MnTBAP治疗组和甲基强的松龙(MP)治疗组。损伤组术后立即腹腔注射生理盐水,MnTBAP组伤后立即腹腔注射MnTBAP(10mg/kg体重),MP组伤后立即腹腔注射MP(100mg/kg)。经1、6、12、24h,取SCI段标本,用于测定损伤段脊髓超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和活性氧水平(ROS),经1、7、14、21、28d,进行斜板试验,评价运动功能。结果与假手术组相比,损伤组伤段脊髓组织SOD显著减少(均<0.01),MDA和ROS显著增加(均<0.01);与损伤组相比,MnTBAP治疗组伤段脊髓组织SOD水平显著增加(均<0.01),相反,MDA和ROS水平显著减少(均<0.01),其作用和MP相当;斜板试验结果观察,除1d组外,MnTBAP治疗组斜板角度与损伤组相比明显增加(均<0.01)。结论 MnTBAP有效抑制SCI早期受损脊髓脂质过氧化反应和活性氧水平,改善SCI大鼠运动功能,对继发性SCI具有保护作用。
刁尧官文征刘新宁赵文瑾刘杰赵恂于成国
关键词:脊髓损伤丙二醛活性氧
大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡及相关调控蛋白Caspase-3表达的时空分布被引量:3
2013年
目的观察大鼠脊髓损伤(SCI)后神经元细胞凋亡和相关调控蛋白Caspase-3表达的时间、空间分布规律。方法 SD大鼠50只,分为假手术组和SCI组,钳夹法建立SCI模型,用结晶紫(CV)染色法、TUNEL法和免疫组织化学方法观察SCI后6h、12h、24h、3d和7d损伤中心到头端0~5.00mm空间范围内脊髓神经细胞存活、凋亡以及相关调控蛋白Caspase-3的表达状况。结果 CV染色发现,SCI后6h^7d在0~0.50mm空间范围内均未发现存活的神经细胞,在1.00~3.50mm距离内,存活的神经细胞数逐渐增加,4.00mm处达峰值;TUNEL结果发现,SCI后6h^7d在1.05~4.55mm范围内,神经细胞出现凋亡,3d时在2.55mm处,细胞凋亡达高峰,7d时显著减少;免疫组织化学结果发现,SCI后6h^7d在1.10~4.60mm范围内,神经元细胞出现Caspase-3阳性表达,3d在3.10mm处Caspase-3表达达到高峰,7d显著减少。结论 SCI后,凋亡的神经细胞及其相关调控蛋白Caspase-3的表达有一定的时空分布规律。
刁尧刘新宁葛瑞焦英朱悦
关键词:脊髓损伤凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3原位缺口末端标记
碘标记毒死蜱及其在小鼠体内的生物分布被引量:2
2015年
为探讨131I标记毒死蜱(Chlorpyrifos,CPF)在小鼠体内的分布特点,采用Iodogen法对CPF进行131I标记,KM小鼠尾静脉注射131I-CPF(185kBq/只,n=5),分别于注射后5、10、30、60、120、240、1 440min取各脏器,计算每克组织摄取注射剂量的百分率(%ID/g)。结果显示,131I-CPF标记率达93.5%,放化纯度为96.9%,131I-CPF在小鼠体内广泛分布,主要经肺、胃、小肠、大肠、肌肉和颌下腺吸收,其放射性摄取率在注药后10 min时达高峰,分别为37.12%ID/g、6.18%ID/g、8.12%ID/g、8.15%ID/g、7.04%ID/g和7.02%ID/g;经肝和肾进行代谢,其放射性摄取率在5 min时分别为4.34%ID/g和8.50%ID/g,4h为0.22%ID/g和0.69%ID/g。血液中放射性清除较快,放射性摄取率在注入后5min时为37.27%ID/g,4h为1.35%ID/g。碘标记CPF体外稳定,体内主要经肺和消化道吸收,肝、肾代谢,可用于进一步的微量示踪研究。
刁尧廖琳丹王姝姜玉艳张大龙任鹏段弘烨孟洪颜刘博石文彬阎英李亚明
关键词:毒死蜱放射性碘标记
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