北京市自然科学基金(7102027)
- 作品数：7 被引量：15H指数：3
- 相关作者：刘福生金贵善曹泽柴奇苏伟更多>>
- 相关机构：首都医科大学附属北京天坛医院首都医科大学北京市神经外科研究所更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TGF-β2/Smad2在人脑胶质瘤组织中的表达及意义被引量：5
- 2012年
- 目的研究转化生长因子β(TGF-β)信号传导通路中TGF-β2/Smad2在人脑胶质瘤组织中的表达和意义。方法收集人脑胶质瘤组织样本59例,免疫组织化学法检测TGF-β2、Smad2、磷酸化Smad2(P-Smad2)及Ki-67蛋白在其中表达情况,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测其中Smad2 mRNA的表达。结果 TGF-β2、Smad2、P-Smad2及Ki67蛋白与人脑胶质瘤病理级别呈正相关(P<0.01),各级别均数比较差异均有统计学意义(P<0.05);TGF-β2、Smad2、P-Smad2蛋白表达之间亦呈正相关(P<0.01);TGF-β2、Smad2及P-Smad2蛋白表达均与增殖指标Ki-67蛋白表达呈正相关(P<0.01)。Smad2 mRNA表达与Smad2和P-Smad2蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论 TGF-β2/Smad2蛋白表达随肿瘤病理级别增高表达增强,与胶质瘤的恶性进展有关。
- 曹泽金贵善刘福生谢坚
- 关键词：神经胶质瘤转化生长因子Β2
- 人脑胶质瘤中转化生长因子β_2、Smad3蛋白表达及临床意义被引量：4
- 2011年
- 目的探讨人脑胶质瘤组织中转化生长因子β2(TGF-β2)、Smad3蛋白表达水平与患者预后的关系。方法应用免疫组化SP法检测80例人脑胶质瘤组织TGF-β2、Smad3蛋白表达水平,并分析其与患者无进展生存期及总生存期的关系。结果 TGF-β2蛋白和Smad3蛋白在不同级别胶质瘤之间表达具有显著性差异(P<0.05),其表达与病理级别呈正相关(r=0.545,r=0.570,P<0.01)。将所有患者分为TGF-β2或Smad3高表达组和低表达组,其无进展生存期和总生存期均有显著性差异(P0.05)。结论 TGF-β2、Smad3蛋白表达与胶质瘤发生及恶性程度相关;检测两者表达情况可为脑胶质瘤的临床诊治及预后判断提供依据。
- 苏伟刘福生朱贵东姜中利金贵善柴奇曹泽
- 关键词：脑胶质瘤SMAD3
- shRNA干扰技术在脑胶质瘤细胞TGFβ2／Smads通路中的作用被引量：3
- 2014年
- 目的利用shRNA干扰技术抑制恶性脑胶质瘤细胞TGFβ2／Smads通路中Smad2／3基因的表达，探讨其在恶性胶质瘤细胞增殖中的作用。方法将表达Smad2／3shRNA干扰序列的特异性质粒及阴性对照质粒用脂质体转染法，分别转入到恶性脑胶质瘤细胞U251中。应用Real—TimePCR和Westernblot法分别检测细胞中Smad2／3基因mRNA和蛋白的表达；转染后的细胞经TGFl32（＋／-）处理，采用CCK-8法评价两组的增殖率。结果（1）两种特异性质粒能够分别下调细胞中Smad2／3基因的表达（P=0．01）；（2）Smad2／3的表达量在Smad3／2表达下调组中明显高于对照组（P=0．018，P=0．008）；（3）Smad2／3表达下调组的细胞增值率明显高于对照组（P=0．001）；（4）Smad3表达下调的细胞，在TGFl32（＋／-）处理的两组中增殖率差异无统计学意义（P=0．258）。结论在恶性胶质瘤细胞U251中，Smad2／3基因表达的下调能促进细胞的增殖，而TGFl32介导的细胞增殖依赖于TGFl32／Smad3通路；同时Smad2／3基因的表达下调增强了Smad3／2基因的表达。
- 董程远米蕊芳金贵善周益强聂秀涛张国滨张晋刘福生
- 关键词：RNA干扰神经胶质瘤转化生长因子Β2
- Smad2基因在人脑胶质瘤的表达及其临床意义被引量：2
- 2011年
- 目的探讨Smad2基因在人脑胶质瘤组织中的表达情况，与细胞增殖指数Ki一67及患者生存期的关系。方法对80例人脑胶质瘤组织标本，用免疫组化sP法检测Smad2、Ki一67的蛋白表达，逆转录聚合酶链反应法（RT—PCR）测定Smad2mRNA的转录水平。Smad2蛋白表达情况与患者生存期的关系用Kaplan—Meier生存曲线表示，并采用log—rank方法分析。结果（1）Smad2蛋白在高级别胶质瘤（Ⅲ级和Ⅳ级）中表达水平较低级别胶质瘤（Ⅱ级）明显增高（P〈0．001）。（2）Smad2mRNA在高级别胶质瘤（Ⅲ级和Ⅳ级）中转录水平较低级别胶质瘤（Ⅱ级）增高（P〈0．05）。（3）Smad2蛋白阳性表达与Ki-67阳性表达呈正相关（r=0．812，P〈0．001）。（4）将所有患者分为Smad2高表达组和低表达组，两组间生存率差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Smad2的转录和蛋白表达水平在恶性胶质瘤中显著增高，检测Smad2表达水平有利于脑胶质瘤的恶性程度判断及对患者预后的评估。
- 苏伟朱贵东刘福生姜中利金贵善柴奇曹泽聂秀涛
- 关键词：神经胶质瘤SMAD2免疫组织化学逆转录聚合酶链反应
- TGFβs／Smads信号通路与脑胶质瘤研究进展被引量：1
- 2011年
- 脑胶质瘤是颅内最常见的原发肿瘤,约占颅内肿瘤的45%[1].据1998年WHO公布数据,恶性胶质瘤为34岁以内患者的第2位死亡原因,35～54岁患者的第3位死亡原因[2].
- 苏伟刘福生姜中利
- 关键词：脑胶质瘤SMADS信号通路TGFΒ恶性胶质瘤原发肿瘤
- 脑胶质瘤MGMT启动区甲基化PCR检测方法的对比分析被引量：2
- 2011年
- 异常的甲基化和各种基因的失活在恶性肿瘤中很常见。甲基化的检测方法有很多种,近些年临床上常用的检测方法是甲基化特异性PCR（methylation specific PCR,MSP）法。
- 李杰飞孙彦辉刘福生金贵善柴奇张红波
- 关键词：PCR检测方法甲基化特异性MGMT脑胶质瘤启动区恶性肿瘤
- 血小板源性生长因子B及其基因启动子区甲基化在脑胶质瘤中的表达及意义被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨脑胶质瘤中血小板源性生长因子B（PDGF-B）表达水平及其基因启动子区甲基化程度与肿瘤增殖的关系。方法运用免疫组化检测54例脑胶质瘤中PDGF-B、磷酸化Smad2（P-Smad2）和Ki-67的表达水平；运用焦磷酸测序检测上述54例脑胶质瘤中PDGF-B启动子区甲基化程度。结果（1）PDGF-B表达水平随着病理分级的增高而增多（P〈0．05）；（2）PDGF-B表达分别与Ki-67、P-Smad2表达呈正相关（r=0．839，P〈0．001）（r=0．802，P〈0．001），与PDGF-B甲基化水平呈负相关（r=-0．817，P〈0．001）；（3）在低级别和高级别胶质瘤中，PDGF-B甲基化水平的差异具有统计学意义（P=0．001）。结论PDGF-B甲基化水平越低，其蛋白表达越高，则胶质瘤恶性程度及增殖活性越高。
- 周益强金贵善米蕊芳董程远张晋刘福生
- 关键词：神经胶质瘤基因甲基化焦磷酸测序血小板源性生长因子B
