国家自然科学基金(30772184)
- 作品数：5 被引量：13H指数：2
- 相关作者：朱振安刘凤祥李茂强毛远青王刚更多>>
- 相关机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院杭州市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市骨科内植物重点实验室建设基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 钛颗粒诱导破骨细胞分化过程中活化T细胞核因子c1的表达被引量：2
- 2009年
- 目的探讨钙调磷酸酶(CN)/活化T细胞核因子(NFAT)途经在磨损颗粒诱导破骨细胞分化调节中的作用。方法MTT法检测11R-VIVIT肽和钛(Ti)颗粒对小鼠骨髓单核/巨噬细胞系细胞(BMMs)活力的影响;RT-PCR法分析Ti颗粒诱导破骨细胞分化过程中NFATc1 mRNA表达,并观察1R-VIVIT肽对Ti颗粒诱导NFATc1表达的影响;TRAP染色进行破骨细胞分化鉴定。结果11R-VIVIT肽和Ti颗粒均不影响体外培养中的BMMs活力;Ti颗粒显著刺激破骨细胞分化(P<0.01)和NFATc1 mRNA表达;应用11R-VIVIT肽阻断CN/NFAT途径可显著抑制Ti颗粒诱导的NFATc1表达。结论Ti颗粒刺激BMMs向破骨细胞分化;其作用机制可能与激活CN/NFAT途径有关。
- 刘凤祥朱振安毛远青李茂强张书红汤亭亭
- 关键词：破骨细胞细胞分化骨质溶解钛
- 全膝关节置换术后髌股关节并发症的病因与预防被引量：7
- 2008年
- 刘凤祥朱振安毛远青
- 关键词：人工全膝关节置换术病因假体设计手术技术翻修手术
- 阻断钙调磷酸酶／激活T细胞核因子通路对聚甲基丙烯酸甲酯颗粒抑制骨祖细胞向成骨细胞分化的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨VIVIT肽阻断钙调磷酸酶（Cn）／激活T细胞核因子（NFAT）信号通路对聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）颗粒抑制骨祖细胞向成骨细胞分化的影响。方法体外分离培养Sprague-Drawlev大鼠胎鼠颅骨原代细胞（包含大量骨祖细胞），根据处理条件不同分为4组：对照组、PMMA组、PMMA／VIVIT组和VIVIT组。细胞培养2、4、7和14d用MTT法检测细胞增殖情况，7d和14d用碱性磷酸酶（ALP）定量反映细胞分化；细胞培养14d后茜素红染色观察细胞矿化，RT-PCR法观察ALP、骨钙素、Ⅰ型胶原、Fra-2（与成骨细胞分化有关的转录因子）、NFATc1的基因表达，Western Blot法检测细胞核和细胞质中NFATc1蛋白的表达。结果PMMA组较对照组NFATc1基因和蛋白表达增加，并伴有NFATc1蛋白转位入核明显增加，成骨细胞分化、矿化和相关基因表达明显降低。PMMA／VIVIT组较PMMA组细胞分化、矿化和相关基因表达增加，但低于VIVIT组，NFATc1基因表达降低，转位入核的NFATc1蛋白明显减少。各组细胞增殖差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论PMMA颗粒抑制骨祖细胞向成骨细胞分化与Cn／NFAT信号通路激活有关，VIVIT肽阻断Cn／NFAT信号通路可促进PMMA颗粒抑制的骨祖细胞向成骨细胞分化。
- 李茂强朱振安刘凤祥王刚毛远青刘铭赵鑫侯长举
- 关键词：成骨细胞细胞分化骨祖细胞聚甲基丙烯酸类
- 钛颗粒对大鼠成骨细胞增殖、分化及矿化功能的影响被引量：1
- 2009年
- 背景:钛磨损颗粒在人工关节假体周围骨溶解的形成中具有重要作用,其对成骨细胞的影响可能是骨溶解形成的原因之一。目的:观察钛颗粒对大鼠成骨细胞增殖、分化及矿化功能的影响。设计、时间及地点:随机分组设计,对比观察,于2008-09/12在上海交通大学医学院附属第九人民医院骨科实验室完成。材料:商品化纯钛颗粒(货号:00681;Johnson Matthey,Ward Hill,MA,USA),平均粒径4.5μm,86%的颗粒小于10μm。方法:分离培养新生24h内SD大鼠成骨细胞,选用第3代大鼠成骨细胞接种于培养皿/板中,24h后细胞完全贴壁,更换无血清培养液孵育24h,根据是否加入钛颗粒条件培养基分为钛颗粒组和对照组,其后钛颗粒组更换含0.1g/L钛颗粒的条件培养基,3d换液1次。对照组同时换液,但不加入含钛颗粒的条件培养基。主要观察指标:于2,4,7,14d采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖情况;第7天和第14天行碱性磷酸酶染色和碱性磷酸酶定量观察细胞的碱性磷酸酶活性变化;第14,21天行茜素红钙结节染色观察细胞矿化能力的变化。结果:钛颗粒组与对照组相比各时间点细胞增殖无明显差异(P>0.05);7d和14d碱性磷酸酶染色可见钛颗粒组较对照组减弱,碱性磷酸酶活性定量分析钛颗粒组明显低于对照组(P<0.01);14,21d茜素红染色可见钛颗粒组钙结节数量较对照组明显降低。结论:钛颗粒对大鼠成骨细胞分化和矿化功能具有抑制作用,但不影响细胞增殖。
- 李茂强朱振安刘凤翔王刚
- 关键词：钛颗粒成骨细胞增殖分化矿化
- 阻断钙调磷酸酶/活化T细胞核因子通路抑制钛颗粒诱导的骨溶解
- 2013年
- 人工关节置换术治疗严重关节疾患的早期效果良好,但假体后期失效问题日益突出.磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解是导致假体失效的最重要因素[1].体外研究结果显示,磨损颗粒可明显抑制成骨细胞分化,促进破骨细胞分化及活化[2].通过11R-VIVIT肽特异性阻断钙调磷酸酶/活化T细胞核因子（Cn/NFAT）通路可促进骨祖细胞向成骨细胞分化,并促进成骨细胞最终矿化[3],抑制破骨细胞分化及活化[2].我们用钛颗粒诱导小鼠颅骨溶解模型模拟假体周围磨损颗粒诱导的骨溶解,观察阻断Cn/NFAT通路对骨溶解的影响.一、材料与方法1.材料：11R-VIVIT肽（RRRRR-GGG-MAGPHPVIVITGPHEE）.钛颗粒去除内毒素处理后用磷酸盐缓冲液（PBS）液制成悬液.
- 李茂强朱六龙边振宇刘凤祥朱振安
- 关键词：活化T细胞核因子假体周围骨溶解钙调磷酸酶钛颗粒通路
