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表达白细胞介素-18的溶瘤腺病毒对裸鼠肾癌移植瘤的治疗作用被引量：1: 2008年; 目的观察表达IL-18的溶瘤腺病毒（ZD55-IL18）对裸鼠肾癌移植瘤生长及血管形成的抑制作用。方法荷肾癌裸鼠随机分4组，每组8只。瘤体内注射ZD55-IL18、溶瘤腺病毒ZD55-EGFP、表达IL-18的增殖缺陷腺病毒Ad-IL18及PBS，每次注射病毒7×10^8PFU／只，连续注射3d。注射后第7天，每组处死3只取肿瘤组织，免疫组织化学检测肿瘤E1A、IL-18、CD34、VEGF表达及凋亡。第50天时处死动物测量肿瘤体积。结果ZD55-IL18、zD55．EGFP、Ad．IL18及生理盐水处理组肿瘤体积（mm^3）分别为：299．7±52．9、536．8±90．3、570．3-4-99．0、766．1±145．8，ZD55-IL18与各组之间差异有统计学意义（P〈0．01）。Ad-IL18处理组肿瘤无E1A蛋白表达，ZD55-IL18处理组有大量E1A蛋白表达，表明病毒复制。ZD55-IL18处理组肿瘤IL-18表达及凋亡细胞阳性率均显著高于Ad-IL18处理组。ZD55-IL18处理组肿瘤CD34、VEGF表达均显著低于Ad-IL18处理组。结论表达IL-18的溶瘤腺病毒ZD55-IL18比增殖缺陷腺病毒Ad-IL18具有更强的抑制肾癌生长及血管形成作用。; 陈仁富郑骏年史震李望孙方浩温儒民; 关键词：溶瘤腺病毒白细胞介素18 肾癌

肾癌G250启动子及肿瘤细胞p53突变双重调控的表达Ki67-siRNA的增殖腺病毒的构建: 2009年; 目的构建一种受肾癌G250启动子及肿瘤细胞p53突变双重调控的表达Ki67基因小干扰RNA（Ki67-E1B55kDsiRNA）的新型增殖腺病毒。方法将含有H1启动子的Ki67-siRNA表达框插入E1B55kD缺失增殖腺病毒载体pZD55中，构建pZD55-Ki67质粒。用G250启动子取代pZD55-Ki67的E1A启动子，构建双调控增殖腺病毒载体pZD—G250-Ki67。将pZD—G250-Ki67与腺病毒右臂质粒pBHGE3共转染293细胞，9—12d后出现病毒空斑。提取重组腺病毒的DNA、聚合酶链反应（PCR）鉴定正确者即为条件增殖腺病毒ZD—G250-Ki67。鉴定、扩增、纯化、测病毒滴度。结果成功构建G250启动子调控E1B55kD蛋白编码基因缺失的表达Ki67-siRNA的双调控增殖型腺病毒ZD—G250-Ki67。病毒滴度为2×10^11PFU／ml。结论成功构建的ZD—G250-Ki67为利用Ki67-siRNA靶向肾癌治疗奠定基础。; 禚保彪李海龙刘俊杰徐为高超郑骏年; 关键词：肾癌腺病毒

表达白细胞介素18的条件增殖腺病毒的构建被引量：3: 2008年; 目的构建表达白细胞介素（IL）-18的条件增殖腺病毒。方法以质粒pJW-IL18为模板，聚合酶链反应（PCR）扩增获得全长IL-18基因并改变其包含的酶切位点BglⅡ。将IL-18克隆至pCA13质粒，构建重组质粒pCA13-IL18。用BglⅡ从pCA13-IL18酶切出包含CMV启动子的IL-18表达框，并克隆进条件增殖腺病毒质粒pZD55，构建重组质粒pZD55-IL18。将pZD55-IL18与含有腺病毒右臂的质粒pBHGE3共转染293细胞，9～12d后出现病毒空斑。提取重组腺病毒的DNA，PCR鉴定正确者即为条件增殖腺病毒ZD55-IL18。大量扩增，氯化铯梯度离心纯化，测病毒滴度。结果成功构建了表达IL-18的条件增殖腺病毒。结论成功构建的ZD55-IL18为肿瘤靶向治疗奠定基础。; 李望郑骏年毛立军郝林郑宏祥刘俊杰裴冬生印晓星; 关键词：腺病毒克隆

表达人端粒酶逆转录酶小干扰RNA的增殖腺病毒对肝癌细胞的抑制作用被引量：1: 2008年; 目的观察表达人端粒酶逆转录酶小干扰RNA（hTERT—siRNA）的增殖腺病毒（ZD—hTERT）对人肝癌Bel-7402细胞增殖及凋亡影响。方法ZD—hTERT、增殖腺病毒ZD—EGFP、表达hTERT—siRNA的增殖缺陷腺病毒Ad—hTERT、增殖缺陷腺病毒Ad—EGFP分别感染人肝癌Bel-7402细胞。Western blot法检测E1A表达；逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）、Western blot法检测hTERT表达；噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞存活；结晶紫染色法检测细胞毒作用；原位末端标记法（TUNEL）检测凋亡。结果感染ZD—hTERT、ZD-EGFP的Bel-7402细胞表达E1A；抑制hTERT表达作用依次为ZD—hTERT〉Ad—hTERT〉ZD—EGFP〉Ad—EGFP；抑制Bel-7402细胞生长及细胞毒作用依次为ZD—hTERT〉ZD—EGFP=Ad—hTERT〉Ad—EGFP。感染ZD—hTERT、ZD—EGFP、Ad—hTERT、Ad—EGFP的Bel-7402细胞凋亡率（％）分别为（88．1±2．2）、（39．2±2．1）、（42．1±5．1）、（7．5±2．1），ZD—hTERT诱导凋亡作用最高（P〈0．01）。结论表达hTERT—siRNA的增殖腺病毒能显著抑制人肝癌Bel-7402细胞hTERT基因表达，进而抑制其增殖，促进其凋亡。; 徐为刘俊杰宋文哲毛立军高超韩东裴冬生郑骏年; 关键词：腺病毒 HTERT基因

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