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贵州省科学技术基金(J[2007]2096)

作品数:2 被引量:17H指数:1
相关作者:徐丹张继荣陶陶徐坚李俊更多>>
相关机构:贵州医科大学华中科技大学秦皇岛市第一医院更多>>
发文基金:贵州省科学技术基金贵州省优秀科技教育人才省长资金项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇缺氧
  • 2篇细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇低氧
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡相关
  • 1篇凋亡相关基因
  • 1篇亚基
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元细胞
  • 1篇天冬氨酸
  • 1篇天冬氨酸蛋白...
  • 1篇皮质
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇缺氧诱导
  • 1篇缺氧诱导因子

机构

  • 1篇贵阳医学院
  • 1篇贵阳医学院附...
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇秦皇岛市第一...
  • 1篇贵州医科大学

作者

  • 1篇陶陶
  • 1篇罗开俭
  • 1篇邹哲华
  • 1篇刘智
  • 1篇李俊
  • 1篇陶陶
  • 1篇张继荣
  • 1篇徐坚
  • 1篇徐丹

传媒

  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇中国神经免疫...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2014
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
HIF-1α对脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及凋亡相关基因的研究进展被引量:16
2017年
缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是一种在低氧条件下发挥作用的重要转录调节因子,HIF-1蛋白α亚基受细胞内氧分压的影响,常氧条件下HIF-1α被降解而表达很少,低氧条件下HIF-1α被激活而大量表达,通过调节其下游多种效应分子的转录和表达而发挥作用,HIF-1的生物学功能由HIF-1α决定。脑缺血再灌注时可导致脑组织缺血缺氧,诱导HIF-1α表达上调,有助于机体更好地耐受低氧环境而发挥脑保护作用。本文就HIF-1α对其重要靶基因Bcl-2、Bax及Caspase-3在脑缺血再灌注损伤中的表达和调节作用做一综述,为临床以HIF-1α基因作为靶点治疗脑缺血再灌注损伤提供参考。
徐丹陶陶张继荣古丽玲
关键词:脑缺血再灌注损伤细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
大鼠缺氧神经元细胞中促红细胞生成素及其mRNA的表达被引量:1
2014年
目的 观察大鼠大脑皮质神经元细胞缺氧时促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)及其mRNA表达的变化,探讨内源性EPO对缺氧神经元细胞的保护作用.方法 制备体外培养大鼠大脑皮质神经元细胞缺氧模型,分为正常对照组;缺氧12、24、48、72 h组.利用免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应及蛋白质印迹观察细胞中EPO及其mRNA的表达,并在变化过程中观察培养液中乳酸脱氢酶来评估神经元细胞的活性.结果 免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应及蛋白印迹检测显示:缺氧组中EPO(20.79±2.98)及其mRNA(0.78±0.05)在12 h已有基本表达,与对照组(EPO:17.12±1.99;mRNA:0.39±0.05)比较,差异均有统计学意义(t=2.51,P<0.05;t=13.51,P<0.01);且48 h达高峰(EPO:28.88±3.41,mRNA:1.45±0.07),与对照组比较,差异有统计学意义(t =7.29,P<0.叭;=33.24,P<0.01);神经元细胞活性也最强.乳酸脱氢酶活性72 h后表达明显下降,各时间组之间比较差异同样具有统计学意义.结论 神经元细胞缺氧后使细胞内EPO及EPO mRNA的表达增强,且可增强神经元细胞的活性.提示EPO参与了神经元细胞缺氧的发生发展过程,在神经元细胞缺氧的过程中起重要作用.
李俊陶陶邹哲华徐坚罗开俭刘智
关键词:红细胞生成素大脑皮质神经元细胞低氧
共1页<1>
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