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Kca3.1通道及其与多个系统疾病关联的研究进展被引量：1: 2018年; Kca3.1通道是重要的钙激活钾离子通道,广泛分布于人体多种类型细胞(上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞、免疫细胞等)并参与调控细胞增殖、迁移、凋亡等细胞活动。目前研究发现Kca3.1通道与恶性肿瘤、气道重塑、血管缩窄、肾纤维化、贫血等多种疾病密切相关。本文通过对Kca3.1通道相关文献的复习,从生物学特征、电生理特点、作用机制(细胞增殖、迁移、分化、凋亡)等方面对Kca3.1通道进行综述,进一步阐述Kca3.1通道参与调控多个系统疾病的发生发展,为之后进一步研究提供参考。; 郭姝瑾李小惠左秋南申永春文富强; 关键词：离子通道细胞增殖细胞迁移

甘草酸二胺通过上调水通道蛋白5减轻小鼠急性肺损伤肺水肿的实验研究被引量：3: 2014年; 目的探讨甘草酸二胺对于急性肺损伤状态下水通道蛋白5(AQP-5)的调节作用及相关机制。方法30只SPF级雄性BALB/c小鼠被随机分为3组,即Control组(对照组)、LPS组(模型组)和LPS+DG组(治疗组),每组10只。通过HE染色观察肺组织病理学改变,并进行肺损伤评分;使用湿/干比(W/D)分析肺水肿程度;RT-PCR和Western blot对AQP-5的表达进行测量;Western blot测定总核因子-κB p65(total NF-κB p65)和磷酸化-NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果小鼠气道内注射LPS 72h后,肺损伤评分和肺组织W/D比值增加,AQP-5表达水平下降,p-NF-κB p65水平增加,差异有统计学意义(P均<0.05)。同时发现,LPS+DG组小鼠肺损伤评分、W/D比值和p-NF-κB p65水平较LPS组降低,LPS+DG组AQP-5表达量较LPS组升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论甘草酸二胺可以有效的减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)导致的肺水肿,其机制可能与甘草酸二胺抑制NF-κB p65的活化,上调AQP-5的表达有关。; 肖敏朱涛汪涛文富强; 关键词：甘草酸二胺急性肺损伤水通道蛋白5

甘草酸二铵抑制慢性哮喘模型小鼠气道平滑肌增生被引量：5: 2013年; 目的评价甘草酸二铵(DG)对气道重构的影响及可能的作用途径。方法 30只雄性BALB/C小鼠随机平均分为3组,既空白组、卵清蛋白+甘草酸二铵组(OVA+DG组)和卵清蛋白组(OVA组)。在干预75 d后处死小鼠获得肺组织标本,并进行HE染色和Masson染色及气道上皮基底膜下胶原沉积测量。使用RT-PCR和Western blotting对α-SMA和PPARγ的mRNA和蛋白表达进行测定。结果 HE染色发现OVA致敏和激发75 d后小鼠肺组织出现明显的病理改变,且OVA组较OVA+DG组更加明显。Masson染色和基底膜下胶原沉积分析发现OVA干预后小鼠基底膜下胶原沉积明显增加,且OVA组较OVA+DG组增加更显著。RT-PCR和Western blotting分析发现OVA干预后小鼠肺组织α-SMA表达明显增加,而PPARγ表达则明显下降,但与OVA+DG组相比较OVA组α-SMA表达增加和PPARγ表达下降更明显。结论 DG可能通过上调PPARγ的表达减轻OVA诱导的慢性哮喘导致的气道肌成纤维细胞的增殖和基底膜下的胶原沉积。; 肖敏朱涛汪涛文富强; 关键词：甘草酸二铵气道平滑肌过氧化物酶体增殖激活受体Γ Α-SMA

Resolvin-D1 inhibits interleukin-8 and hydrogen peroxide production induced by cigarette smoke extract in 16HBE cells via attenuating NF-κB activation被引量：6: 2014年; Dong JiajiaZhang MingkeLiao ZenglinWu WeiWang TaoChen LeiYang TingGuo LingliXu DanWen Fuqiang; 关键词：白细胞介素-8 NF-ΚB Ω-3多不饱和脂肪酸 DNA结合活性

Interleukin-18 promoter gene -607C/A polymorphism and tuberculosis risk： a meta-analysis被引量：2: 2013年; LI Dian-dian; 关键词：白细胞介素18

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国家自然科学基金(31171103)