国家自然科学基金(30170287)
- 作品数：15 被引量：29H指数：4
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- 少突胶质细胞电离辐射损伤机制的研究进展被引量：3
- 2006年
- 少突胶质细胞是中枢神经系统(CNS)电离辐射的重要靶细胞。了解少突胶质细胞的辐射损伤机制,对增强CNS对辐射耐受性、防护和治疗CNS的辐射损伤具有重要意义。本文介绍了电离辐射对少突胶质细胞膜的直接损伤、凋亡、氧化应激、诱导一系列基因表达、兴奋毒性损伤、神经营养因子缺乏、胶质细胞产物的作用等细胞机制,以及辐射诱导少突胶质细胞损伤的细胞凋亡信号转导及基因表达等分子机制。
- 陈应柱田野包仕尧
- 关键词：少突胶质细胞电离辐射
- 放射性脑损伤后大鼠海马IL-6 mRNA的表达被引量：2
- 2003年
- 目的 观察大鼠放射诱导脑损伤后海马区IL - 6mRNA的动态表达 ,探讨其在放射性脑损伤急性期反应的发病机制中可能的作用。方法 制备大鼠脑放射性损伤模型。应用逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)半定量分析大鼠脑放射性损伤后海马区在不同时间、不同剂量水平IL - 6基因转录的动态表达。结果 正常组海马区IL - 6mRNA低水平表达 ;全脑照射后表达逐步上调并在 12h达峰值 ,是正常组的 2～ 5倍 (P <0 .0 5 ) ,15Gy组上升幅度最大 (P <0 .0 0 1) ,高出 2Gy组和 30Gy组 1倍多 (P <0 .0 5 ) ;30Gy组低于 2Gy组 ,但无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;在 6h时间点也可见到这一趋势 ,15Gy组与 30Gy组仍有显著差异 (P <0 .0 5 )。各照射组在 2 4h后恢复到基础水平。 结论 大鼠放射性脑损伤后海马区IL - 6mRNA表达上调 ,参与了脑放射性损伤急性期的细胞反应。
- 余德田野王玮
- 关键词：放射性脑损伤海马IL-6MRNA聚合酶链反应
- 大鼠早期放射性脑损伤后少突胶质细胞内Tau蛋白表达的变化特征
- 2008年
- 目的观察大鼠全脑照射条件下皮质下白质区少突胶质细胞内Tau蛋白在不同剂量和不同时间点的表达情况。方法分别以单次2、10和30Gy照射大鼠全脑后24h、1周和1个月时用免疫组织化学法观察少突胶质细胞内Tau-1和Tau-5的表达，并分析剂量、照射后时间的影响。结果照射后24h Tau—1的表达迅速升高达到峰值，1周后开始下降，其表达与照射剂量呈正相关，1个月后恢复照射前水平。Tau-5的表达各组在不同时间点表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在大脑受电离辐射后早期，少突胶质细胞内Tau蛋白出现迅速的一过性去磷酸化，并且呈剂量依赖性。这提示Tau蛋白在早期放射性脑损伤的发生、发展过程中可能起到了一定的作用。
- 邓翀张泉田野
- 关键词：放射性脑损伤少突胶质细胞TAU蛋白免疫组织化学
- 大鼠全脑照射后早期大脑皮质中TNF-α及其受体表达的免疫组化研究被引量：2
- 2006年
- 目的观察大鼠大脑全脑照射后早期放射性脑损伤大脑皮质区TNF-α、TNFR1和TNFR2的动态表达,探讨TNF-α、TNFR1和TNFR2在早期放射性脑损伤发病机制中可能的作用。方法在大鼠早期放射性脑损伤模型基础上,应用免疫组织化学方法染色标本,运用计算机图像技术计算并分析大鼠大脑放射性损伤后大脑皮质区在不同剂量、不同时间点TNF-α、TNFR1和TNFR2的动态表达。结果0 Gy组大鼠各时间点大脑皮质区TNF-α、TNFR1和TNFR2均是低水平表达,与正常组表达无显著差别(P>0.05)。在光镜下观察2 Gy组1、0 Gy组及30Gy组照射后12 h到1月不同时间点大脑皮层内TNF-α的免疫组化表达,发现抗体阳性细胞表达均在12 h达高峰(P<0.05),并可见30 Gy组数值最高(P<0.001),但10 Gy组与30 Gy组之间无显著差异(P>0.05),在24 h以后各照射组基本恢复到基础水平。同样方法观察发现2 Gy组、10 Gy组和30 Gy组的TNFR1和TNFR2的动态表达类似于TNF-α的免疫表达。结论大鼠大脑全脑照射后大脑皮质区TNF-α、TNFR1和TNFR2在24 h内快速上升快速下降,提示它们可能在放射性脑损伤中起重要作用。
- 张泉杨劲松邓翀田野
- 关键词：放射性脑损伤TNF-Α肿瘤坏死因子受体
- 大鼠全脑照射后早期大脑NG2和O4表达变化被引量：7
- 2005年
- 目的探讨大鼠全脑照射后早期大脑少突胶质前体细胞的放射性反应。方法SD大鼠单次全脑照射后用免疫荧光组织化学法分别检测早期大脑皮质和海马CA1区NG2和O4阳性细胞数量。结果和对照组相比,10Gy照射后各时间点大鼠脑皮质和海马CA1区NG2和O4阳性细胞数都有不等程度的增加,其中照射后7d和14d的NG2和O4阳性细胞增加最明显;照射后28d的NG2和O4阳性细胞数较之7d和14d时减少。结论大鼠全脑照射后早期大脑NG2和O4表达增加,少突胶质前体细胞增多,并且和观测时间相关。
- 李华杰包仕尧田野陈列松张志琳
- 关键词：全脑照射放射性反应基因表达组织化学法
- 大鼠全脑照射后脑内炎性细胞因子含量的变化被引量：2
- 2004年
- 目的:观察大鼠全脑照射后早期主要炎性细胞因子含量的变化。方法:对SD大鼠用4MeV电子线单次全脑15 Gy和30 Gy照射后,用酶联免疫吸附试验法检测照射后6 h、1 d、1 w和1个月大鼠大脑皮层中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果:与正常对照组和麻醉后对照组相比,15 Gy单次全脑照射后1月内各组以及30 Gy后1 d、1 w组,大鼠大脑皮层上清波中三种细胞因子的含量无异常变化;在30 Gy照射后6 h组皮层中IL-1β和TNF-α有明显升高,含量达536 pg/g与339 pg/g,IL-6在大脑皮层中的含量没有差别。结论:大鼠全脑照射后6 h脑组织中就有一些炎性细胞因子的升高,它们在放射性脑损伤的发病机制中可能有重要的作用。
- 丁维军俞秋兴田野
- 关键词：电离辐射炎性细胞因子
- 全脑照射后海马组织内氨基酸类神经递质含量的变化被引量：3
- 2004年
- 目的 检测受照射后大鼠脑海马中氨基酸类神经递质的含量与变化。方法 一次全脑 2、15和 30Gy照射SD大鼠 ,照射后 1周、1和 3个月的SD大鼠经体脑微透析技术采集其海马组织的细胞外液 ,用高效液相色谱荧光法测定其中氨基酸类神经递质的含量。结果 30Gy照射后 1周、1月和 15Gy照射后 1月 3组大鼠谷氨酸和天冬氨酸的含量与对照组相比增加了 1 6和 2 5倍 ;而其他组兴奋性和抑制性氨基酸递质均没有明显改变。结论 大鼠大脑受照射后脑组织内兴奋性氨基酸神经递质有明显的增加 。
- 田野李学忠刘春风朱雅群包仕尧
- 关键词：氨基酸类神经递质全脑照射放射性脑损伤脑微透析脑海马
- 大鼠全脑照射后早期海马组织内炎性细胞因子的变化特点被引量：2
- 2004年
- 探讨大脑受辐射后炎性细胞因子在脑组织内的变化特征。对被单次全脑2、15、30Gy照射后1h至1w的(Sprague?Dawley,SD)大鼠,用酶联免疫吸附法(ELISA)和核糖核酸(RNA)逆转录聚合酶链反应(RT?PCR)分别检测大脑海马组织中IL?1β、IL?6和TNF?α含量和其基因转录产物水平。结果表明,15Gy和30Gy照射后12h内,海马中IL?1β、TNF?α含量与mRNA相对量有显著升高;IL?6含量虽无明显变化,但其mRNA亦有明显升高,这些改变在照射后1d时可恢复至正常水平。受较高剂量全脑辐照后,1d内脑内主要炎性细胞因子的表达量有迅速地增加。
- 余德田野丁维军朱雅群刘春风
- 关键词：大脑电离辐射炎性细胞因子海马
- 神经胶质细胞在早期放射性脑损伤中的变化与作用被引量：8
- 2003年
- 李华杰田野包仕尧
- 关键词：神经胶质细胞早期放射性脑损伤病理表现基因表达
- 少突胶质细胞电离辐射后早期基因表达谱的检测
- 2011年
- 目的检测电离辐射后早期少突胶质细胞基因表达的变化特征。方法将离体培养的少突胶质细胞经10Gy照射后在1和4h时间点，采用AffrrmetrixRAT2302．0基因表达谱芯片进行检测，并用实时荧光定量RT-PCR验证髓鞘碱性蛋白（MBP）和神经细胞间黏附分子1（NCAM-1）的测量结果。结果少突胶质细胞经辐照后1和4h内，其基因表达谱发生了明显的变化，这些基因有1079个已经命名并可以作功能分类。定量PCR表明MBPmRNA表达明显下调，而NCAM-1则上调，照射后4与1h相比，表达量上调了3倍以上。结论电离辐射后少突胶质细胞在几小时内就会发生一系列基因表达的变化，其中MBP和NCAM-1的改变可能在放射性脱髓鞘病变的发病机制中起重要作用。
- 陈暑波田野刘春风李春鹏张晔夏春林
- 关键词：少突胶质细胞电离辐射基因表达基因芯片
