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^(60)Coγ射线照射对人脆性组胺酸基因表达的影响被引量：5: 2005年; 目的研究人脆性组胺酸三联体(fragilehistidinetriad,FHIT)基因在电离辐射损伤过程中的动态变化。方法以SV40病毒转染的永生化人支气管上皮细胞株BEAS2B细胞为照射对象,分为0.5、1、2、4、8、16Gy60Coγ射线照射剂量组和未照射对照组,分别于照射后24h、72h和10d,采用单细胞RT PCR技术以及PCR产物直接测序法检测FHIT基因的表达情况。结果对照组各时间点均未检出异常FHIT转录本,不同剂量照射组照射后各时间点均不同程度检出异常缺失FHIT转录本,照射后24h各组突变百分比分别为52.6%、66.7%、57.9%、76.5%、64.7%和81.3%,照射后72h各组突变百分比分别为17.6%、22.2%、50.0%、47.4%、47.1%和68.4%,照射后10d各组突变百分比分别为21.1%、25.0%、60.0%、57.9%、61.1%和68.4%;突变体经测序证实为外显子缺失性突变。结论电离辐射可引起FHIT基因的缺失突变。; 熊杰韩玲高伟朱丹; 关键词：^60COΓ射线照射基因表达上皮细胞株直接测序法病毒转染 SV40

辐射致癌分子机制研究的现状与展望被引量：3: 2003年; 辐射所致肿瘤的发生是一个非常复杂的过程 ,与其他因素诱发肿瘤过程相比既有共性 ,也有其特殊性 ,其共性表现在肿瘤的形成均经历启动、促进、进展等几个阶段 ;其特殊性在于诱发肿瘤的分子机制可能有区别 ,但具体机制目前尚不十分清楚。一般认为 ,辐射造成细胞核 DNA分子的严重损伤 ,使某些受照体细胞中特定的基因或染色体发生突变 ,其中涉及到原癌基因的激活和抑癌基因的失活或突变 ,双链断裂容易引起细胞内 DNA错配损伤修复反应 ,细胞增殖失控以及信号转导通路的改变等因素的综合作用。值得关注的是 ,一些研究表明辐射诱导的基因不稳定性、细胞质受到照射所致的突变以及辐照引起的细胞群旁效应等在肿瘤的发生中同样有着重要的作用。; 蔡建明程天民; 关键词：肿瘤基因基因突变细胞增殖信号转导

Effects of antisense anti-MDM2 oligonucleotides on proliferation and apoptosis of BEAS-2B cells transformed by γ ray irradiation: Objective: The MDM2 oncogene has been suggested to be a novel target for cancer therapy. It is reported that a...; CAI Jian-Ming*,HUANG Yue-Cheng,1 GAO Fu, CUI Jian-Guo (Department of Radiation Medicine, Faculty of Navy Medicine, Second Military Medical University, Shanghai 200433,China); 关键词：MDM2 Γ-RAY; 文献传递

^(60)Coγ射线诱导的白血病小鼠中辐射致癌相关基因的筛选被引量：3: 2003年; 目的 :研究辐射诱导的白血病小鼠胸腺组织中的辐射致癌相关基因。方法 :应用基因芯片技术对 6 0 Coγ射线诱导的小鼠白血病胸腺和正常对照组织中的 m RNA进行检测。结果 :在 80 0 0条目的基因中共发现显著差异的表达基因 (差异在 3倍以上 ) 319条 ,其中表达上升的有 111条 ,下降的有 2 0 8条 ,这些基因涉及到信号转导、细胞周期调节、免疫球蛋白、DNA修复等功能。结论; 高福杨平韩玲蔡建明黄越承赵芳李百龙崔建国孙顶; 关键词：白血病小鼠 MRNA

Fas、Bcl-2在γ射线体外诱发的白血病小鼠骨髓细胞中的表达被引量：2: 2003年; 目的 :观察 Fas、Bcl- 2在 γ射线体外诱发的急性淋巴细胞白血病小鼠骨髓细胞中表达情况 ,以探讨辐射致癌的机制。方法 :采用 4次 1.75 Gyγ射线全身照射 BAL B/ c小鼠诱发白血病模型 ,通过流式细胞仪对照射后白血病组、未癌变组及对照组小鼠骨髓细胞中 Fas、Bcl- 2的表达进行检测 ;应用抗 Fas抗体诱导细胞凋亡 ,进一步观察 Fas、Bcl- 2的表达对骨髓细胞凋亡的影响。结果 :白血病小鼠骨髓细胞 Fas表达较未癌变组及对照组明显下降 (P<0 .0 1) ,而 Bcl- 2的表达明显增强 (P<0 .0 1) ;白血病小鼠骨髓细胞明显耐受抗 Fas抗体诱导的细胞凋亡。结论 :Fas低表达、Bcl- 2高表达导致了细胞凋亡受到抑制 ,这可能是辐射引起小鼠急性淋巴细胞白血病的机制之一。; 李百龙韩玲蔡建明黄定德黄越承赵芳高福孙顶陈杞; 关键词：白血病骨髓细胞小鼠 FAS BCL-2 Γ射线

P44/42MAPK在γ射线诱发的白血病小鼠骨髓和胸腺细胞中的表达被引量：1: 2003年; 目的 :探讨 P4 4 / 4 2 MAPK在 γ射线诱发的白血病小鼠骨髓和胸腺细胞中的表达及其作用。方法 :建立 6 0 Coγ射线体外诱发 BAL B/ c小鼠白血病模型 ;分离白血病组辐射未癌变组和对照组小鼠胸腺和骨髓细胞总蛋白 ,应用蛋白印迹法分析各组细胞 P4 4 / 4 2 MAPK的表达及磷酸化水平。结果 :白血病小鼠骨髓和胸腺细胞 P4 4 / 4 2 MAPK的蛋白表达均显著高于未癌变组和对照组 (P<0 .0 5 ) ;在 3组小鼠中 ,白血病小鼠的胸腺和骨髓细胞 P4 4 / 4 2 MAPK磷酸化水平最高 (P<0 .0 5 )。结论 :提示 P4 4 / 4 2; 傅志超蔡建明韩玲王凤玫黄定德黄越承高建国; 关键词：白血病小鼠骨髓细胞胸腺细胞 P44/42MAPK Γ射线

γ射线诱发的白血病小鼠肿瘤细胞中SHP-1 mRNA变化的研究被引量：1: 2006年; 目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1 mRNA在γ射线体外诱发的白血病小鼠肿瘤细胞中的变化情况,为进一步从细胞信号转导途径入手研究辐射致癌的分子机制奠定一定的基础。方法实验分为癌变组、未癌变组及对照组,应用荧光定量PCR法分别检测各组胸腺及骨髓细胞中SHP-1 mRNA的含量变化情况。结果癌变组胸腺细胞中SHP-1 mRNA的含量与未癌变组及对照组比无明显差异,而骨髓细胞中SHP-1 mRNA的含量明显高于对照组。结论在γ射线诱发的白血病小鼠,胸腺细胞SHP-1 mRNA表达无明显变化,但存在SHP-1的翻译异常,表现为翻译增强现象,骨髓细胞中SHP-1 mRNA的表达明显增强。; 黄定德陈杞韩玲蔡建明; 关键词：辐射致癌信号转导 SHP-1 小鼠白血病

γ线诱发的白血病小鼠胸腺细胞SHP-2 mRNA变化的研究被引量：3: 2004年; 目的　探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP 2mRNA在γ射线体外诱发的白血病小鼠胸腺细胞中的变化情况 ,为进一步从细胞信号转导途径入手研究辐射致癌的分子机制奠定一定的基础。方法　实验分为癌变组、未癌变组及对照组 ,应用PCR SSCP、DNA测序、荧光定量PCR法分别检测各组胸腺细胞SHP 2mRNA的突变及含量变化情况。结果　①PCR SSCP示 9/14例癌变组胸腺细胞SHP 2mRNA的第 70 0～ 10 96bp间可能发生突变 ,但DNA测序结果不支持 ;②癌变组胸腺细胞SHP 2mRNA的含量与对照组及未癌变组比无明显变化。结论　在γ射线诱发的白血病小鼠胸腺细胞中存在SHP 2的翻译异常 ,表现为翻译增强现象。; 黄定德陈杞韩玲蔡建明; 关键词：辐射致癌信号转导 SHP-2 小鼠白血病

γ射线诱发的小鼠急性淋巴细胞白血病中MDM_2的表达研究被引量：3: 2004年; 目的　观察MDM2 在γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病组织细胞中的表达变化 ,探讨MDM2 在辐射致癌中的作用及可能的分子机理。方法　用γ射线照射BALB c小鼠诱发白血病发生 ,建立辐射致癌动物模型 ;分别应用Westernblot和原位杂交技术 ,从蛋白水平和mRNA水平检测小鼠胸腺和骨髓组织中MDM2 的表达情况 ;运用免疫沉淀技术 (IP)检测MDM2 蛋白的磷酸化水平 ;PCR SSCP及银染技术用于检测基因突变。结果　癌变组和辐射未癌变组胸腺细胞骨髓细胞MDM2蛋白表达水平都高于对照组 (P <0 0 5 ) ;而癌变组和辐射未癌变组之间MDM2 蛋白水平差异无显著性 (P >0 0 5 )。γ射线照射后早期辐射组骨髓MDM2 蛋白表达水平也明显高于对照组。原位杂交结果显示 :癌变组织中MDM2 阳性反应和阳性率均明显高于对照组。在癌变组组织中发现有MDM2 磷酸化比其他组都明显升高 (P <0 0 5 )。辐射组和对照组均未检测到基因突变。结论　MDM2 可能参与γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病的发生和发展过程 ,作用机理可能与过表达及高磷酸化所致活性增强有关。MDM2 的基因突变在辐射致小鼠白血病发生不起主要作用。; 黄越承蔡建明韩玲高福崔建国高建国; 关键词：Γ射线小鼠急性淋巴细胞白血病分子机理原位杂交技术

SHP-1、SHP-2蛋白的酪氨酸磷酸化水平在γ射线诱发的白血病小鼠胸腺细胞中变化的研究被引量：5: 2003年; 黄定德陈杞韩玲蔡建明李百龙傅志超黄越承林亚华赵芳; 关键词：辐射致癌酪氨酸磷酸化水平白血病小鼠胸腺细胞

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