湖北省科技攻关计划(2005AA301C23)
- 作品数：9 被引量：52H指数：3
- 相关作者：武庆平姚尚龙王立奎冯丹尚游更多>>
- 相关机构：华中科技大学武汉市妇女儿童医疗保健中心更多>>
- 发文基金：湖北省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对大鼠机械通气所致肺损伤的保护作用被引量：2
- 2007年
- 目的研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂洛沙坦对大鼠机械通气所致肺损伤(VILI)的保护作用及其机制。方法40只健康SD大鼠随机均分成A、B、C、D四组:A组为对照组;B组为正常潮气量机械通气组,潮气量(V_T)为10 ml/kg;C组为大潮气量机械通气通气组,V_T为40 ml/kg;D组为大潮气量通气加洛沙坦处理组,V_T为40 ml/kg,D组大鼠实验前30 min用血管紧张素Ⅱ受体(AT1型)特异性阻断剂洛沙坦(Losartan)溶液30 mg/kg腹腔注射。B、C、D三组机械通气频率(P)均为80次/min,通气时间均为2 h。实验完毕收集肺组织和肺泡灌洗液标本。光镜观察肺病理改变,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测A、B、C三组肺组织中血管紧张素原的表达水平,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况,同时测定肺灌洗液总蛋白、白细胞计数、肺湿/干比以及肺组织髓过氧化物酶(MPO)的水平。结果B组和A组各项指标差异无统计学意义;与A、B组相比,C组肺病理改变明显,肺细胞凋亡显著性增多,血管紧张素原的表达水平显著增高(P<0.01),肺湿/干比、总蛋白、白细胞计数、MPO等指标均显著性增高(P<0.01);与C组比较,D组肺病理改变明显减轻,肺细胞凋亡、肺湿/干比、总蛋白、白细胞计数、MPO等指标均显著性降低(P<0.05或P<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ可能在VILI的致病机理中起着一定的作用,特异性阻断血管紧张素Ⅱ受体(AT1型)能显著减轻VILI时肺损伤和炎症反应的程度。
- 冯丹姚尚龙尚游武庆平王立奎
- 关键词：机械通气所致肺损伤机械通气洛沙坦
- 金雀异黄素预先给药对大鼠机械通气所致肺损伤的作用被引量：1
- 2007年
- 目的 研究特异性蛋白酪氨酸激酶抑制剂金雀异黄素预先给药对大鼠机械通气所致肺损伤（VILI）的作用。方法 30只健康SD大鼠，随机分为3组，每组10只，A组采用8ml／kg潮气量机械通气；B组采用40ml／kg潮气量机械通气；C组采用40ml／kg潮气量机械通气，并在机械通气前30min腹腔注射金雀异黄素50mg／kg。3组呼吸频率均为80次／min，吸／呼比（I：E）为1：1，PEEP为0，吸人气体为室内空气。机械通气2h后处死大鼠，取肺组织，光镜下观察病理学，测定髓过氧化物酶（MPO）活性、磷酸化p38（p-p38）、p38水平；收集支气管肺泡灌洗液，测定总蛋白、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，并进行白细胞（WBC）计数。结果与A组比较，B组支气管肺泡灌洗液总蛋白、WBC计数、TNF-α及肺组织MPO、P—p38／p38水平升高（P〈0．05或0．01），肺组织病理学改变严重；与B组比较，C组上述指标降低（P〈0．01或0．05），肺组织病理学改变明显减轻。结论 金雀异黄素50mg／kg预先给药可减轻大鼠VILI，其机制与抑制了p38通路的激活有关。
- 冯丹姚尚龙武庆平王立奎
- 关键词：染料木黄酮
- 大鼠机械通气所致肺损伤时p38丝裂原活化蛋白激酶通路的激活被引量：10
- 2007年
- 目的 探讨大鼠机械通气所致呼吸机相关性肺损伤（VILI）时p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的激活以及致炎因子的表达。方法 30只健康SD大鼠随机均分成A、B、C3组，A组：潮气量（VT）8ml／kg，呼吸频率（RR）80次／min；B组：VT20ml／kg，RR80次／min；C组：VT40ml／kg，RR80次／min。各组机械通气时间均为2h。实验结束处死大鼠，收集支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织标本，光镜下观察肺组织病理学改变。采用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测各组肺组织中p38、磷酸化P38（p—p38）水平，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达水平，考马斯亮蓝染色法检测肺组织中总蛋白浓度和髓过氧化物酶（MPO）活性，双抗体夹心酶联免疫吸附法检测BALF中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）和白细胞计数（WBC）。结果 肺组织病理观察显示，A、B、C3组的改变依次加重：与A组相比．B、C两组p～p38和ICAM-1的表达以及总蛋白、WBC、MIP-2、TNF—α及MPO的水平均显著增高（P均〈0．01）；与B组相比，C组p—p38和ICAM-1的表达以及总蛋白、WBC、MIP-2、TNF—α及MPO的水平均显著增高（P〈0．05或P〈0．01）。结论 大VT机械通气能显著激活p38通路以及致炎因子的表达，这可能是大鼠机械通气所致肺损伤的重要致病机制之一。
- 冯丹姚尚龙尚游武庆平王立奎
- 关键词：肺损伤机械通气丝裂原活化蛋白激酶
- 不同潮气量通气对大鼠呼吸机相关性肺损伤模型的影响被引量：24
- 2006年
- 目的通过建立过度通气导致呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠模型,评估不同潮气量对肺损伤的影响。方法清洁级SD大鼠随机分成对照组(A组)、正常通气组(B组)、过度通气小潮气量[潮气量(VT)=20 ml/kg]组(C组)和过度通气大潮气量(VT=40 ml/kg)组(D组)。机械通气组中每只大鼠采用经口气管插管。观察各组通气1、2和4 h肺病理学改变、肺含水量、肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数(WBC)、总蛋白(Tp)、乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,以及两组过度通气组大鼠不同时程机械通气后3 d内的死亡率。结果与A组和B组相比,两组过度通气组大鼠的肺组织湿/干比值及肺损伤评分均明显升高,BALF中的WBC计数、LDH、Tp含量显著性增加,且D组BALF中WBC计数、LDH、Tp含量较C组更高,并随着通气时间延长而增加。两组过度通气组大鼠生存率无明显差异。结论过度通气会导致严重的VILI。潮气量40 ml/kg通气4 h更能可靠复制VILI大鼠模型。
- 武庆平刘萍王立奎姚尚龙
- 关键词：肺损伤通气过度
- 妊娠对妇科手术患者硬膜外麻醉阻滞平面及范围的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨妊娠期硬膜外麻醉的效果及对阻滞平面和范围的影响,评价妊娠是否能提高硬膜外麻醉对运动神经的阻滞效果。方法将择期在硬膜外麻醉下行剖宫产手术和子宫或卵巢切除的病人50例,分成妊娠手术组和非妊娠手术组,每组各25例。两组分别测试患者的头侧和尾侧平面,并在随后的5、10、15、20和25min及采用相同的电刺激方式,测试患者右侧L2、S1和S3区域的痛觉消失阈值。结果两组间患者体质量、向头侧扩散平面及向尾侧扩散平面有显著性差异,两组间运动评分无显著性差异,两组间L2、S1和S3区的疼痛阈值或线性回归斜率无显著性差异,两组组内S1和S3区的疼痛阈值明显低于L2,妊娠组L2和骶区的线性回归斜率也有显著性差异,痛阈和时间正相关。结论妊娠不能提高硬膜外麻醉下运动神经的阻滞效果。
- 冯春武庆平
- 关键词：硬膜外麻醉妊娠运动神经痛阈
- 血管紧张素Ⅱ受体在大鼠机械通气所致肺损伤中的作用被引量：1
- 2007年
- 【摘要】目的研究血管紧张素Ⅱ受体（AT1型）在机械通气所致肺损伤中的作用。方法40只健康SD大鼠随机分成4组（n=10）：对照组（A组）、正常潮气量机械通气组（B组）、大潮气量机械通气组（C组）和大潮气量机械通气加洛沙坦预处理组（D组）。A组不行机械通气，B组潮气量（VT）为10ml／kg，C组VT为40ml／kg，D组实验前1周每天用血管紧张素Ⅱ受体（AT1型）特异性阻滞剂洛沙坦溶液100mg灌胃后，行大潮气量机械通气，VT为40ml／kg。机械通气2h后处死大鼠，收集肺组织和支所管肺泡灌洗液，光镜下观察肺组织病理改变，RT-PCR法检测A组、B组和C组肺组织中AT。受体mRNA的表达，同时测定支气管肺泡灌洗液总蛋白、白细胞计数、肺湿，干重比（W／D）和中性粒细胞髓过氧化物酶（MPO）、巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）的水平。结果C组和D组肺泡间隔明显增厚，肺泡腔内有渗出物，可见较多的炎性细胞浸润，其病理损伤程度较A组和B组重。与A组和B组比较，C组和D组AT1受体mRNA表达、支气管肺泡灌洗液中总蛋白浓度、白细胞计数、MIP-2浓度和肺组织中MPO活性、W／D均增高（P〈0．01）；与C组比较，D组上述各项指标均降低（P〈0．05或0．01）。结论AT1受体参与了大鼠机械通气所致肺损伤。
- 武庆平冯丹姚尚龙
- 关键词：受体血管紧张素呼吸窘迫综合征成人
- 酪氨酸蛋白激酶抑制剂对大鼠呼吸机所致肺损伤的保护作用被引量：2
- 2007年
- 目的研究酪氨酸蛋白激酶抑制剂金雀异黄素(genistein)对大鼠呼吸机所致肺损伤(VILI)的保护作用。方法30只健康SD大鼠随机均分成A、B、C3组,A组为正常潮气量机械通气组:潮气量(VT)=8ml·kg-1;B组为大潮气量机械通气组:潮气量(VT)=40ml·kg-1;C组为大潮气量通气加Genistein处理组:潮气量(VT)=40ml·kg-1,C组大鼠实验前30min腹腔注射Genistein溶液(50mg·kg-1)。A、B、C3组机械通气频率(P)均为每分钟80次,通气时间均为2h。实验完毕收集肺组织和肺灌洗液标本。光镜观察肺病理改变,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况,同时测定肺灌洗液中总蛋白、肺湿/干比、白细胞计数、肿瘤坏死因子(TNF-α)等指标以及肺组织中中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)的水平。结果和A组相比,B组肺病理改变明显,肺细胞凋亡数量增加,肺湿/干比、总蛋白、白细胞计数、MPO、TNF-α等指标均增高(P<0.01);和B组比较,C组肺病理改变明显减轻,肺细胞凋亡数量减少,肺湿/干比、总蛋白、白细胞计数、MPO、TNF-α等指标均降低(P<0.05)。结论酪氨酸蛋白激酶抑制剂genistein对大鼠呼吸机所致的肺损伤具有较好的保护作用。
- 冯丹姚尚龙武庆平王立奎
- 关键词：呼吸机所致肺损伤机械通气
- 合成短肽S247对呼吸机所致肺损伤中肺上皮细胞凋亡的影响被引量：7
- 2007年
- 目的研究合成短肽S247对呼吸机相关性肺损伤凋亡的影响,探索其在肺损伤中的防护作用。方法30只清洁级雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(C组)、肺损伤组(I组)和S247治疗组(S组),每组10只,大潮气量损伤性通气4 h建立呼吸机相关性肺损伤模型(呼吸参数:Vt=40ml/kg体重,呼吸频率=80次/min,FiO_2=21%),光镜下观察肺病理改变,测定肺湿/干比;收集肺泡灌洗液(BALF),考马思亮兰法测BALF中总蛋白含量,光境下行WBC计数,免疫组织化学检查肺组织Fas、Caspase-3蛋白的表达水平,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况。结果I组肺病理改变明显,各组肺湿/干比、BALF中总蛋白含量、WBC计数差异都有统计学意义(P<0.05或P<0.01),I组Fas、Caspase-3蛋白的表达水平(0.359±0.055;0.152±0.007)显著增高(P<0.01),凋亡指数(60.000±7.461)明显增加(P<0.01);在用S247后,Fas、Caspase-3蛋白的表达水平(0.240±0.062;0.146±0.004)显著下降(P<0.05),凋亡指数(47.857±3.716)有所减少(P<0.05)。结论S247能通过抑制细胞凋亡,有效降低呼吸机相关性肺损伤的程度。
- 武庆平王立奎姚尚龙
- 关键词：肺损伤机械通气脱噬作用整合素
- 合成短肽S247对呼吸机所致肺损伤p38MAPK通路激活的影响被引量：2
- 2006年
- 目的研究合成短肽S247对大鼠呼吸机所致肺损伤(VILI)p38MAPK通路激活的影响。方法30只健康雄性SD大鼠随机均分成A、B、C三组：A组潮气量(V_T)为8mL/kg,B组V_T为40 ml/kg,C组V_T为40mL/kg。试验前一周每天一次腹腔注射合成短肽S247溶液(100 mg/kg),直至试验前0．5h。各组通气时间均为2h,呼吸频率均为80次/min。试验结束处死大鼠,收集肺灌洗液和组织标本,光镜观察肺病理改变,Western Blot方法检测各组肺组织中p38、磷酸化p38(p-p38)的水平。同时分别检测各组肺灌洗液中总蛋白、白细胞计数、MPO以及MIP-2的水平。结果和A组相比,B组肺病理改变明显,总蛋白、白细胞计数、MPO、MIP-2、p-p38等指标均显著高于A组(P＜0．01)。和B组相比,C组病理改变明显减轻,p-p38和其他各项指标指标均显著低于B组(P＜0．01或P＜0．05)。结论合成短肽S247能显著抑制VILI时p38通路的激活,减轻肺损伤,对VILI具有一定保护作用。
- 冯丹姚尚龙武庆平王立奎
- 关键词：呼吸机所致肺损伤机械通气整合素
